LA PSIQUIATRÍA INDUSTRIA DE LA MUERTE
Glosario.
DIAGNÓSTICO.
Diagnóstico es una palabra que tiene su origen etimológico en el griego y más aún en la unión de tres vocablos de dicha lengua. En concreto, es un término que está formado por el prefijo diag- que significa “a través de”; la palabra gnosis que es un sinónimo de “conocimiento”, y finalmente el sufijo –tico que se define como “relativo a”.
Un diagnóstico es aquello que, en el ámbito de la medicina, está vinculado a la diagnosis. Este término, a su vez, hace referencia a diagnosticar: recabar datos para analizarlos e interpretarlos, lo que permite evaluar una cierta condición.
Por ejemplo: “El doctor dijo que mañana me dará el diagnóstico”, “Lamento informarle que el diagnóstico no es alentador”, “Cientos de personas aguardan en la puerta de la clínica la lectura del diagnóstico”.
En la medicina, por lo tanto, un diagnóstico busca revelar la manifestación de una enfermedad a partir de observar y analizar sus síntomas En este sentido, podemos establecer que existen diversos tipos de diagnósticos tales como el de embarazo, el de varias clases de cáncer, el precoz o el genético que es el que se realiza en base a un estudio de ADN. Se puede diferenciar, de todos modos, en el diagnóstico que se lleva a cabo en la medicina clínica (que contempla observar los signos de un trastorno para reconocer una enfermedad) y el diagnóstico en enfermería (se estudian los datos de una persona para reconocer qué problemas forman parte de una cierta planificación de cuidados).
Para desarrollar un diagnóstico clínico, el médico procede a explorar físicamente al paciente. También analizará su historia clínica (los antecedentes de su salud) y puede ordenar estudios complementarios que le permitan recabar mayor información sobre el estado de su organismo. Más allá de lo que corresponde específicamente a la medicina, la noción de diagnóstico puede utilizarse en el lenguaje coloquial como una especie de sinónimo de análisis o investigación: “Mi diagnóstico es que Andrea está cansada de tu indefinición: ella necesita un mayor compromiso de tu parte”, “¿Cuál es mi diagnóstico? Que el equipo necesita de, al menos, tres refuerzos para salir de los últimos lugares de la tabla de posiciones”.
Hay que subrayar que en todo el mundo se ha emitido una serie de televisión norteamericana titulada Diagnóstico asesinato que llegó a la pequeña pantalla en el año 1994 y que ha estado en ella hasta 2001. Ella gira entorno a la figura del doctor Mark Sloan (Dick van Dyke) y de su hijo, el detective Steve (Barry van Dyke), quienes juntos se encargan de esclarecer determinados casos de asesinato y homicidios.
En materia audiovisual habría que destacar igualmente que existe una película titulada Diagnóstico de un psicópata. En el año 1993 fue cuando vio la luz dicha producción, protagonizada por Jane Wheeler y Sean McCann, que gira entorno a la figura de un ginecólogo que está traumatizado por la muerte de su madre durante el parto de su hermano al que asesinó. Un hecho que ahora le ha llevado a tomar la decisión de hacer que no nazcan niños.
PSIQUI
La palabra viene del griego “psycho” que se traduce como “aire frío”, que alude al último suspiro de una persona al morir y se interpreta como el “alma”. Ahora bien he encontrado dos formas de escribir la palabra en español: psiquis y psique; lo que me produjo alguna confusión porque algunos autores parecen utilizar el primer término refiriéndose al alma y el segundo, Psique, a la musa que se enamora de Eros; otros, los más recientes, lo hacen al revés. El Diccionario de la Real Academia disipó la duda: son sinónimos.
Existe una diferencia al menos, psiquis es una palabra más amplia pues abarca el término psiquismo y entonces nos referimos a ambos. El alma: “psique” es una propiedad del ser humano que no hemos podido demostrar su existencia más que por los efectos o actitudes de las personas. Por ello la psicología habla más del comportamiento humano que del alma. Sin embargo el estudio del alma es muy antiguo y se remonta hasta los mismos griegos que han dedicado una musa para ello.
Una buena imagen de la psiquis, y su relación con el ego, términos que se suelen confundir, es la que solía utilizar, dicen, Jung (el famoso psicólogo suizo), con un gran círculo representando la totalidad del alma o ser, y el ego, la imagen o idea que tenemos de nosotros mismos y de nuestro ser, como un punto dentro de esta gran circunferencia, infiriendo que sólo conocemos una ínfima parte de lo que en realidad somos. La representación de la psiquis como una gran circunferencia no es nada novedoso, ya que el círculo suele representar la "totalidad", como vemos también en los mandalas, representaciones de la totalidad en las tradiciones contemplativas orientales.
Dentro de las religiones hay muchos teólogos que le han dedicado muchos trabajos al concepto, de todos el que prefiero es el de Santo Tomás de Aquino, él sostiene que el alma es la parte esencial del ser humano, es decir, que la esencia del ser humano es el alma. La esencia de cualquier cosa es lo que la hace diferente a las demás, para poner un ejemplo lo que hace que las sillas sean sillas es su esencia, mientras que la esencia del ser humano, eso que nos hace tan diferentes de las demás cosas es el alma. Es un concepto muy abstracto, de hecho es la abstracción más difícil de entender.
Admitiendo la existencia del alma el psiquismo estudia las propiedades del alma, que pueden ser interiores como por ejemplo lo que los psicólogos llaman el subconsciente y las propiedades superiores en lo que se llama el consciente. Las primeras tienen que ver mucho con el instinto y las segundas con la parte racional del alma. Existen muchas controversias a partir de este punto y con ello muchas tendencias que incluyen desde lo paranormal hasta los que se atienen solo a la psicología. En resumen la psique o psiquis se refiere al ser humano en su parte esencial, lo cual dificulta el trabajo serio y facilita tal vez las malas interpretaciones, es cuestión de un poco de sentido común el distinguir entre lo que es la ciencia y lo que no.
EPILEPSIA
historia.
Desde luego, pocas enfermedades ofrecen una historia tan amplia y variada como la epilepsia. Con causas de lo más diversas: desde estar poseídos, endemoniados, la luna como causa de la enfermedad, o enfermos mentales; con una larga lista de nombres - se la denomina enfermedad de los 1000 nombres, entre otros: gota coral, gota caduco, mal de corazón, etc, enfermedad sagrada, morbus hercúleus; en ocasiones son términos que describen 'la causa' de la misma, los síntomas, la magneficiencia de la enfermedad, o incorporando el nombre de quien la padecía. Con una nutrida lista de remedios -la mayoría ineficaces hasta principios del Siglo XX- que hasta Sieveking hizo comentarios mordaces sobre esto, señalando: 'De hecho, no hay una sustancia en la materia médica, apenas hay una sustancia en el mundo, capaz de pasar por la garganta del hombre, que no haya en un momento u otro disfrutado de una reputación de ser un anti-epiléptico'.
La epilepsia ha servido como fuente de inspiración en la literatura, en el arte, en el cine e incluso en la música. El estigma, los síntomas de la enfermedad, el pobre status social que padecían los enfermos se retrataría en las obras de arte, en ocasiones con un acierto, lo que ha servido para hacernos una idea de las penurias que tuvieron que pasar los enfermos y sus familiares.
A la vez, ninguna enfermedad es comparable a la epilepsia en las manifestaciones clínicas de ésta, capaz de hacer perder la conciencia a quien la padece para recobrarla poco después como si nada hubiera pasado. Todas las grandes figuras del pasado se han pronunciado sobre la epilepsia, aun sin tener mucho que decir y en bastantes ocasiones para perpetuar mitos y falsas creencias que aún perduran. La charlatanería sería tomada en cuenta por parte de los verdaderos médicos (que no curanderos) que intentarían separar la enfermedad del mito y leyendas que la rodeaban, acercándose a los enfermos para aprender sobre la enfermedad, intentando ofrecer tratamientos más o menos útiles en la época y poniendo en entredicho otros de dudosa utilidad.
Resulta curioso que en la historia se mezclen períodos donde se describirían con relativa precisión el origen de la enfermedad, los status epilépticos, sus síntomas, con períodos donde las teorías demoníacas y lo vergonzante de la enfermedad ignorase, anulase y condenase las teorías mas acertadas.
Miles de años antes de Cristo, las antiguas culturas hacían referencia a la sintomatología, el diagnóstico y el tratamiento y la etiología de la epilepsia. En la búsqueda del origen de este desorden, cada civilización hizo interpretaciones que se relacionaron con la superstición, los poderes sobrenaturales, los astros o la posesión demoníaca. Desde las épocas más antiguas, aparecería la epilepsia como enfermedad vergonzante, por ejemplo en el Código Hamurabi se permite la devolución de los esclavos si éstos padecían epilepsia.
Sería Hipócrates y sus discípulos de la Escula de Cos, quienes desarrollasen en Grecia la 'medicina científica'. Fue la primera persona que describiese el origen de la epilepsia de manera correcta. Declarándola una enfermedad natural que provenía del cerebro. Hipócrates en su afán de separar la superstición de la epilepsia anunciaría: A cerca de la 'enfermedad sagrada' no me parece más sagrada que las demás enfermedades, sino que tiene una causa natural. A mi parecer, aquellos que hicieron sagrada esta afección eran iguales que los actuales magos y purificadores, impostores y charlatanes que utilizan lo divino para ocultar su impotencia por no contar ninguna ayuda que ofrecer...
En el Renacimiento, Thomas Willis señalaría el cerebro como origen de la epilepsia, enfrentándose no sin problemas a la Iglesia, que todavía creía en las teorías demoníacas o sobrenaturales. De hecho, la creencia extendida en muchos países, de considerar que lo que le sucedía a quien sufría una crisis epiléptica era producto de una fuerza o energía sobrenatural se reflejó en el nombre otorgado a este desorden: 'epilepsia' deriva de la palabra griega 'epilambanein', que significa 'agarrar' o 'atacar'.
No será hasta el Siglo XIX cuando el cerebro se empezara a estudiar, conocer sus funciones, y empezasen a considerar la epilepsia como enfermedad natural cuyo origen es el cerebral.
Concepto
La epilepsia es una enfermedad Neurológica que afecta al Sistema Nervioso Central. Consiste en una repetición de crisis epilépticas sin un claro factor desencadenante y sin un motivo aparente. Es la enfermedad neurológica más frecuente, por detrás de las cefaleas. Cuando se recibe el diagnóstico de la enfermedad, es quizás el peor momento para el paciente y los familiares, en parte, por el desconicimiento que hay sobre la misma. Son muchos los que piensan que un paciente con epilepsia no podrá hacer una "vida normal", estudiar, tener hijos, etc.
¿Cuáles son los primeros síntomas de una epilepsia?
Las crisis epilépticas. Si no hay crisis no hay enfermedad de epilepsia. Las crisis pueden ser muy variables en cuanto a sus manifestaciones clínicas (lo que vamos a ver) dependiendo de la zona de la corteza cerebral afectada. La crisis más conocida es la crisis convulsiva, pero hay muchas otras como las ausencias (consistentes en la desconexión momentánea del entorno), crisis mioclónicas (que consisten en sacudidas bruscas, localizadas o generalizadas) puedes leer mas en el apartado-. Lo que es común en todas es la duración en general breve, de menos de un par de minutos, con inicio y final brusco.
Se puede llevar una vida normal?
Se deberia. Padecer epilepsia conlleva una serie de normas como es tomarse la medicación, pero no es necesario ni aconsejable encerrarse y privarse de actividades que se pueden realizar. Desgraciadamente no es raro encontrar pacientes con falta de información, o mala información a nivel social o profesores que piensan que los epilépticos no serán capaces de estudiar.
¿Qué causa la epilepsia?
Un tumor cerebral, una meningitis, una malformación, un traumatismo craneal, una alcoholemia... Hay muchas causas. Pero la mayor parte de las epilepsias son benignas y de origen desconocido.
¿ La epilepsia tiene cura?
Alrededor del 70 - 80% de los casos. Pero es necesario individualizar la respuesta. Hay más de 50 tipos de epilepsias, de los cuales unos tienen buen pronóstico y se controlan fácilmente con fármacos y en ocasiones será posible la retirada del mismo, otros tipos de epilepsias van a requerir la toma de varios fármacos o tratamientos como pueden ser la cirugia, o la dieta cetógena.
¿Quién es más propenso a padecer epilepsia?
Cualquier persona puede padecer epilepsia, pero es más frecuente que aparezca en niños o en la tercera edad. Hay algunas formas de epilepsia en las que los antecedentes familiares son importantes y algunas en las que existe claramente una transmisión genética.
tratamiento
en la gran mayoría de los casos, el tratamiento serán fármacos. Alrededor del 70-75% (1,2) de los pacientes, están sin crisis con los fármacos. También se encuentra la dieta cetógena o cetogénica, útil en niños y la cirugía, cuya efectividad en algunos casos supera a la de los fármacos. Actualmente hay más de 20 fármacos y la investigación no cesa.
El 'fármaco ideal' no existe, el tratamiento se hace en función del tipo de epilepsia, edad, y el propio paciente. Normalmente suelen ser tratamientos crónicos y es necesario aprender a no olvidar las tomas, conocer los medicamentos y los posibles efectos que puedan surgir.
a cirugía se reserva a aquellos pacientes en los cuales persisten las crisis aún tomando el fármaco corecto en dosis indicadas y tiene como propósito, eliminarlas o disminuir la frecuencia de las mismas.
En algunos tipos de epilepsia, como la esclerosis hipocampal, la cirugía ha demostrado ser el mejor tratamiento. No todos los pacientes van a poder ser operados, es necesario un estudio muy amplio que consiste en saber dónde se originan las crisis y si ésta zona se puede extirpar, lógicamente sin que conlleve riesgos para el paciente.
También se encuentra el estimulador vagal, reservado a aquellos pacientes que no se pueden operar y técnicas quirúrgicas como la callosotomía y la hemisferectomía.
La dieta cetógena o cetogénica es sólo es útil en niños y consiste en una dieta muy rica en grasas y libre de hidratos de carbono.
De esta manera se simula el ayuno y el cerebro quema 'grasa' y no glucosa. Se suele mantener un par de años y ha demostrado ser útil sobre todo para el control de las crisis mioclónicas. Actualmente hay tres modelos, la clásica y dos adaptadas que se supone son más fáciles de llevar a cabo. Requiere seguimiento endocrinológico.
vivir con epilepsia
El diagnóstico de la epilepsia no deja indiferente a nadie. A menudo recibo emails de gente recien diagnosticada cuya única información es la toma del tratamiento pero con excasa o nula información sobre la enfermedad.
Muchas gente teme el posible deterioro intelectual, el creerse incapaces de seguir con su trabajo, estudios y con la vida que llevaban antes de ser diagnosticada la enfermedad. Es curioso lo que llega a provocar la falta de información! y lo'incomprendido' que te sientes al no conocer a nadie con quien poder hablar de la enfermedad.
Otras cuestiones son si la medicación es para toda la vida, efectos secundarios poco comentados en consulta como son los alteraciones psiquiatricas (posibles cambios de humor), disminución de la líbido, y efectos importantes para el paciente y que a algunos médicos les suelen dar poca importancia o que por temor no se atreven a abordar en consulta.
Creo que algo falla en el sistema sanitario cuando gente que no me conoce confia más en una página de internet que en su propio médico.
Que no se me interprete mal, nunca no doy diagnósticos ni pautas de tratamiento, en primer lugar por no ser médico y en segundo, por no conocer a ese paciente, pero sí intento tranquilizar a la gente, y aportar información que pueda serles útil.
Es triste leer de mujeres que las dicen no pueden tener hijos por tener epilepsia.
Otro tema frecuente es el desarrollo de los niños y si éstos van a poder hacer 'vida normal' con la epilepsia cuando sean mayores y cómo influye la epilepsia en el entorno social y escolar.
Al principio de iniciar la web, pensaba en hacer algo sencillo, información básica para pacientes, para sentirnos más comprendidos. Hoy día mi objetivo es intentar desmitificarla y abrir apartados aportando información a todo aquel que esté interesado en la enfermedad. La epilepsia es una enfermedad crónica como otra cualquiera. No es más divina ni distinta a otras enfermedades. Creo que es importante empezar a cambiar, dar información a los profesores para evitar que 'teman' la enfermedad, aportar información a los amigos, para que sepan actuar correctamente y no basen su saber en mitos, intentar salir de las sombras y creerse tan capaz como cualquier otro y sobre todo que el propio paciente tenga información.
Desde aquí, decir a los 'nuevos diagnosticados' que la epilepsia es una enfermedad más, en la mayoría de los casos se controla con la medicación - a veces es necesario probar varios fármacos y en ocasiones se puede llegar a perder la paciencia- y que ésta suele ser para siempre. Por lo tanto aprender a vivir con las pastillas es indispensable. Pero sobre todo, que busquen información y apoyo. Y sobre todo que no estan solos. Somos muchos los que tenemos epilepsia.
MANICOMIO
Nosocomio (nosokomion) llamaban los griegos a los hospitales en general. NosoV (nósos) es enfermedad y komaw (komáo) cuidar, atender. Un nosocomio era, pues, el lugar donde cuidaban a los enfermos. La palabra manicomio la hemos obtenido por analogía con nosocomio, sustituyendo el primer elemento por el término mania (manía), que significa locura.
Hay que empezar diciendo que los griegos tenían un alto concepto de la locura. La consideraban la mejor vía de comunicación del hombre con los dioses qeia mania (zéia manía), la llamaban. "Divina locura", y consideraban que era un don de los dioses. Es preciso recordar a estos efectos que las religiones cuanto más antiguas son, menos tienen de dogmático y más de vivencial. Por eso en los ritos antiguos, de los que muchos todavía perviven en África y en Brasil especialmente, los fieles se prestan a ser poseídos por espíritus ajenos al propio. A esos efectos buscan entrar en trance mediante sahumerios, fumatas, licores sagrados, cantinelas, gestos y danzas, hasta alcanzar la total enajenación; a partir de ahí no son ellos los que danzan o hablan, sino que es el dios quien danza y habla a través de ellos. Inmersos en esta cultura religiosa, en que el estar fuera de sí era una condición indispensable para entrar en el mundo de los espíritus y de los dioses, se entiende que los griegos considerasen divina la enajenación mental, tuvieran por tanto un gran respeto por ella y la llamasen divina locura.
Es el racionalismo a ultranza el que ha desacreditado la locura. Las cortes de la Edad Media y del Renacimiento tenían a los bufones como contrapeso a la cordura y como látigo de la vanidad. Recordemos al gran Erasmo, cuya obra más leída fue justamente el "Elogio de la locura" (Su título griego MwriaV egkwmion / morías encómion, y su subtítulo latino, Stultitiae laus = alabanza de la tontez). Es el elogio del instinto frente a la razón.
Durante siglos anduvieron los locos sueltos por la calle, y siguiendo la tendencia de los griegos, eran respetados y cuidados. Eran como algo sagrado que no se debía profanar. Pero en cuanto las religiones se hicieron dogmáticas, los locos perdieron su don divino. Se quedaron en sólo locos, que servían de diversión a los chiquillos y también a los mayores. Se convirtieron en una lacra y en un espectáculo muy poco edificante. Había llegado la hora de encerrarlos. Se fundaron para ellos los manicomios, el primer hospital especializado, que a imagen y semejanza de todos los hospitales era un lugar para hospedar a los que no tenían dónde ir, en el que además de hospedaje se les daba asistencia médica. Precisamente en el caso de los locos, este aspecto tardó muchísimos años en existir. Los manicomios fueron durante siglos (incluido el nuestro) un lugar de encierro de los locos para quitarlos del medio, con características más similares a la cárcel o al hospicio que al hospital. Esa fue la razón decisiva por la que se les cambió el nombre, pasando a llamarse hospitales psiquiátricos .
FRAUDE
Del latín fraus, un fraude es una acción que resulta contraria a la verdad y a la rectitud. El fraude se comete en perjuicio contra otra persona o contra una organización (como el Estado o una empresa). Para el derecho, un fraude es un delito cometido por el encargado de vigilar la ejecución de contratos, ya sean públicos o privados, para representar intereses opuestos. El fraude, por lo tanto, está penado por la ley.
El concepto de fraude está asociado al de estafa, que es un delito contra el patrimonio o la propiedad. Consiste en un engaño para obtener un bien patrimonial, haciendo creer a la persona o la empresa que paga que obtendrá algo que, en realidad, no existe.
Por ejemplo: un hombre solicita 1.000 dólares como anticipo para gestionar la entrega de un automóvil. Según esta persona, los 1.000 dólares permiten comenzar el trámite para la concesión del vehículo a un precio promocional. Sin embargo, el proceso es inexistente y el estafador huye con ese anticipo. La persona que pagó, por lo tanto, ha sido víctima de un fraude.
Con el avance de Internet, muchos estafadores han desarrollado fraudes virtuales. Uno de los más usuales es conocido como estafa nigeriana. A través de un correo electrónico, un supuesto millonario nigeriano solicita una cuenta bancaria para poder sacar dinero de su país. Para esto, le pide a la víctima un adelanto y su número de cuenta, asegurando que después realizará el deposito y ofreciendo una comisión al incauto. Por supuesto, se trata de un fraude y la víctima nunca recibirá dinero.
PSEUDOCIENCIA
Una pseudociencia o seudociencia (también conocida como paraciencia) es una afirmación, creencia o práctica que, a pesar de presentarse como científica, no se basa en un método científico válido, le falta plausibilidad o el apoyo de evidencias científicas o no puede ser verificada de forma fiable. La pseudociencia suele caracterizarse por el uso de afirmaciones exageradas, vagas, o de imposible verificación, un exceso de peso en la confirmación en lugar de en los intentos rigurosos de refutación, una falta de disposición al examen por parte de otros expertos, y una ausencia general de procesos sistemáticos para desarrollar teorías de forma racional.
El término pseudociencia se suele considerar como inherentemente negativo, ya que sugiere que algo está siendo incorrectamente presentado como ciencia, quizá incluso de forma intencionada. En consecuencia, aquellos de los que se afirma que practican o defienden pseudociencias normalmente discuten tal etiqueta pero por otro lado se encuentran miembros de la comunidad científica que cuestionan el uso peyorativo de la etiqueta como calificativo ante nuevas teorías, tesis o investigaciones
Etimología
Diagrama usado en la pseudociencia de la frenología, descartada a comienzos del siglo XX.
El término pseudociencia o seudociencia es un neologismo formado a partir de la raíz griega pseudo, «falso», y la palabra latina ciencia, «conocimiento». Aunque el término como tal se emplea desde por lo menos finales del siglo XVIII, el concepto de pseudociencia como algo distinto de la ciencia real o auténtica parece haber surgido a mitad del siglo XIX. Uno de los primeros usos de la palabra "pseudociencia" proviene de 1844 en el Northern Journal of Medicine. También se registra un uso anterior del término en 1843, en la obra del fisiólogo francés François Magendie.
Aunque los elementos que determinan si un cuerpo de conocimiento, metodología o práctica es científico pueden variar según el ámbito de actuación, existen ciertos principios generales con los que la comunidad científica se muestra en general de acuerdo. La noción básica es que todos los resultados experimentales deben ser reproducibles, y susceptibles de ser verificados por otros investigadores. Estos principios pretenden asegurar que los experimentos pueden ser reproducidos bajo las mismas condiciones, permitiendo mediante la investigación posterior determinar si una hipótesis o teoría acerca de un fenómeno es a la vez válida y fiable. Para ser considerado científico, un estudio debe aplicar el método científico en todos sus ámbitos, y el sesgo cognitivo debe ser controlado o eliminado mediante el muestreo al azar, técnicas específicas como el doble ciego, y otros métodos. Se espera que todos los datos recopilados, incluyendo especificaciones de las condiciones ambientales o experimentales, estén documentados y disponibles para su revisión por pares, permitiendo la realización de nuevos experimentos que confirmen o desmientan los resultados previos.
En general, y en la medida en que pueda resultar aplicable, la metodología científica exige que las teorías puedan someterse a pruebas empíricas rigurosas, mientras que a las pseudociencias, o bien no será posible aplicarles sistemas de refutación (por tratarse de formulaciones ambiguas), o bien sus partidarios protegerán la teoría (por ejemplo, con hipótesis auxiliares o ad hoc, formuladas a posteriori), en lugar de someterla a ensayos que puedan refutarla.
Karl Popper introdujo a mediados del siglo XX el concepto de falsabilidad para distinguir la ciencia de la no-ciencia. Un resultado es "falsable" cuando puede ser demostrado como erróneo, es decir, cuando puede diseñarse un experimento teórico con el que demostrar si es falso. De este modo, las afirmaciones "falsables" pueden ser consideradas como ciencia, mientras que las no "falsables" se consideran no-ciencia. Por ejemplo, la afirmación de que "Dios creó el Universo" puede ser cierta o falsa, pero no puede diseñarse ningún experimento que demuestre una cosa u otra; simplemente está más allá de la capacidad de la ciencia, ergo, no es "falsable" y por tanto es no-ciencia. Popper usó la astrología y el psicoanálisis como ejemplos de pseudociencias, y la teoría de la relatividad de Einstein como ejemplo de ciencia. Luego clasificó las formulaciones no-científicas en las categorías filosófica, matemática, mitológica, religiosa y/o metafísica por un lado, y pseudocientífica por otro, aunque no dio criterios claros para definir cada una.
El término tiene connotaciones peyorativas, porque se usa para indicar que las materias así etiquetadas son errónea o engañosamente presentadas como científicas. Por este motivo, aquellos que cultivan determinada "pseudociencia", normalmente rechazan esta clasificación. El apelativo se ha aplicado a disciplinas como ciertas hipótesis de la física cuántica, las ciencias sociales, el psicoanálisis, la parapsicología y la criptozoología por la naturaleza de sus objetos de estudio difícil de aplicarle la misma rigurosidad científica que en otras disciplinas, no obstante esto es relativo y algunas de estas disciplinas acusadas de pseudocientíficas son aceptadas como científicas por universidades, asociaciones científicas, centros médicos, gobiernos, etc., por ejemplo, el psicoanálisis.
Muchas veces la discusión sobre un concepto o campo de conocimiento gira más alrededor de su consideración como ciencia o pseudociencia que acerca de los hechos y métodos reales. En ese sentido, el filósofo de la ciencia Larry Laudan ha manifestado que el concepto pseudociencia no tiene significado científico y se usa mayoritariamente para describir una apreciación subjetiva: "Si quisiéramos permanecer firmes al lado de la razón, deberíamos deshacernos de términos como ‘pseudociencia’ y ‘acientífico’ de nuestro vocabulario; son sólo palabras huecas que cumplen una función emotiva." Del mismo modo, Richard McNally afirma que "el término pseudociencia se ha convertido en poco más que una injuriosa palabra de moda para ningunear a los propios oponentes en las discusiones en los medios", y que "cuando los emprendedores terapéuticos hacen afirmaciones a favor de sus tratamientos, no deberíamos perder el tiempo intentando determinar si estos califican como pseudocientíficos. En su lugar se deberían hacer preguntas como: ¿Cómo sabe que su tratamiento funciona? ¿Cuáles son sus pruebas?".
Los autores que diferencian entre ciencias reales y pseudociencias señalan características cuya presencia simultánea, no necesariamente de todas a la vez (definición politética), ayuda a reconocer a las pseudociencias como tales:
- No tienen consistencia interna y externa. Es decir, soportan contradicciones lógicas y no se integran con otras ciencias.
- No aplican métodos como los característicos de las ciencias, aquellos cuya validez pueda aceptarse con independencia de las expectativas del observador. Pero, Norwood Russell Hanson en su libro Patterns of discovery de 1958 y apoyándose en la obra póstuma de Ludwig Wittgenstein, particularmente en sus Investigaciones filosóficas, señala como la observación de un hecho cualquiera, siempre está sujeta a las expectativas del observador.
Son dogmáticas. Sus principios están planteados en términos tales que no admiten refutación, a diferencia de las ciencias, donde las condiciones de refutación de las hipótesis o teorías están determinadas o pueden determinarse con precisión. Aunque esto último no es de aplicación estricta a las ciencias sociales, que a menudo no producen (ni pretenden producir) resultados precisos, y parten de premisas que hay que interpretar con cierto grado de subjetividad. Por otro lado, en la ciencia, a veces ocurre que proposiciones formalmente falsables, son en la práctica (en el estado actual de la técnica), imposibles de falsar (por ejemplo: "El universo es finito").
Proclaman teorías para las que no aportan pruebas empíricas, que a menudo contradicen abiertamente las observaciones o resultados experimentales conocidos y aceptados. Aunque este tipo de problema también aparecen ocasionalmente en las ciencias (véase por ejemplo: Problema del horizonte)
Son incoherentes con el cuerpo teórico de disciplinas relacionadas, invalidando las explicaciones admitidas sin ofrecer alternativas mejores para la explicación de los mismos fenómenos ni reconocer la necesidad de hacerlo.
Son inmutables. Al no tener bases experimentales, no cambian incluso ante nuevos descubrimientos (como excepción especial están las matemáticas). La máxima autoridad teórica se le sigue atribuyendo al fundador o fundadores de la disciplina, y sus enseñanzas son tratadas como escrituras sagradas. Utilizan ante el público un lenguaje oscuro, o emplean términos que tienen un significado preciso en ciencia con sentidos totalmente diferentes.
No cumplen la estrategia de la navaja de Occam (también conocido como principio de parsimonia), que es un método heurístico de búsqueda creativa de soluciones que propone que, en igualdad de condiciones, la explicación más sencilla es la que se debe considerar como la más probable. O cuando la cumplen es basándose en la utilización de "ganchos celestes" (por ejemplo el creacionismo lo explica todo con base en un solo ente: Dios).
No buscan leyes generales. Descalifican las críticas por parte de las ciencias, a menudo, utilizando falacias ad hominem, aduciendo conspiraciones o proclamándose objeto de persecución cuando sus planteamientos son rebatidos. Invocan entes inmateriales o sobrenaturales, tales como fuerza vital, creación divina, inconsciente metafísico, quintaesencia, etc. de los que proclaman a la vez, contradictoriamente, que intervienen en fenómenos observables, pero que son inaccesibles a la investigación empírica. Aunque también en física se especula con entidades que, a día de hoy, son inaccesibles a la investigación empírica, pero que se supone que intervienen en fenómenos observables (véase por ejemplo: Bosón de Higgs), y en psicología se emplean entidades inmateriales tales como por ejemplo: "inteligencia".
Los promotores de la teoría hacen poco esfuerzo para desarrollar una teoría que supere los problemas a los que se enfrenta. Carecen de la vocación autocritica propia de los científicos verdaderos.
Proclaman y exigen que se reconozca su carácter científico, pero sólo ante el público general, renunciando o siendo muy reticientes a poner a prueba sus explicaciones ante la comunidad científica establecida. El hecho de reclamar estatus científico las diferencia de otros campos, como la religión o la metafísica.
Algunos autores afines al relativismo epistémico o al llamado «programa fuerte» (o «estándar») de la sociología de la ciencia (Barry Barnes, Steve Shapin y David Bloor), la Escuela de París, (Bruno Latour y Michael Callon), el grupo de Bath, (Harry Collins y Steven Yearley), el grupo de norteamericanos y su “Etnometodología”, (Harold Garfinkel y Michael Lynch), ponen en duda que sea posible diferenciar con rigor y objetividad el límite que demarca la "ciencia" de la "pseudociencia", respaldando en algunos casos posiciones abiertamente contrarias a determinadas concepciones de lo que es ciencia y criticando el método científico.23 Estas posiciones relativistas fueron contestadas por los científicos Alan Sokal y Jean Bricmont en su libro Imposturas intelectuales (1997),24 el cual a su vez recibió contrarréplicas.
Algunos críticos de la pseudociencia consideran algunas o todas las formas de pseudociencia como pasatiempos inofensivos. Otros, como Richard Feynman,25 Richard Dawkins,26 Carl Sagan27 y Mario Bunge,28 consideran que todas las formas de pseudociencia son dañinas, causen o no daños inmediatos a sus seguidores. Estos críticos generalmente consideran que la defensa de la pseudociencia puede suceder por varias razones, que van desde la simple candidez sobre la naturaleza de la ciencia y el método científico, hasta un engaño deliberado por beneficios económicos o políticos. No es apropiado tratar de pseudociencia cualquier cuerpo sistemático de creencias sólo por no considerar veraces sus postulados, sino que sólo tiene sentido hacerlo cuando desde la disciplina en cuestión se proclama sin fundamento su carácter científico.
El problema de la demarcación de las ciencias
Artículo principal: Criterio de demarcación.
Se han hecho varios intentos para aplicar rigor filosófico a la demarcación de la ciencia con resultados diversos. Estos incluyen el criterio de falsabilidad de Karl Popper y la aproximación histórica de Imre Lakatos, quien lo critica en su Methodology of scientific research programmes (Metodología de los programas de investigación científica). Historiadores y filósofos de la ciencia, principalmente Thomas Kuhn y Paul Feyerabend, sostienen desde otras perspectivas epistemológicas del conocimiento, que incluye la dimensión social, que no siempre es posible una distinción nítida y objetiva entre ciencia y pseudociencia.
Mario Bunge, filósofo de la ciencia, es conocido por su posición de incluir al psicoanálisis entre las pseudociencias. Críticas hacia la inconsistencia entre teoría y experiencia, o hacia el carácter especulativo del discurso se dirigen también a veces desde las ciencias naturales hacia ciertas ciencias sociales, como la economía o la psicopedagogía. El escándalo Sokal, por el nombre del físico que lo puso en marcha, mostró que desde una cierta orientación de la Sociología de la Ciencia postmoderna también se ha recurrido a veces a usar inconsistentemente el lenguaje de las llamadas ciencias duras, en lo que parece un intento irregular de legitimación científica, siendo esta una de las líneas de conducta frecuentemente reprochadas hacia las llamadas pseudociencias.
Para algunos sectores de la filosofía de la ciencia no existe un criterio de demarcación perfectamente delimitado, metodológico y objetivo para definir universalmente qué es ciencia y qué es pseudociencia, todo intento de diferenciación es necesariamente arbitrario y subjetivo.
Pseudociencia, protociencia y ciencia
Protociencia.
La protociencia engloba áreas de conocimiento en proceso de consolidación. Por ejemplo la alquimia en el siglo XVII entraba dentro de esta categoría. Cuando se descubrió que los principios en la que se basaban (como la influencia de los planetas en los metales) no tenían respaldo experimental, pasó a ser una pseudociencia. Lo mismo puede decirse de la parapsicología en el siglo XIX y principios del XX. No todas las protociencias desembocan en pseudociencias. Existen autores que consideran que la alquimia dio origen a la química y la astrología a la astronomía; aunque se debe tener en cuenta que otros historiadores de la ciencia rebaten este punto, considerando al ocultismo y a la ciencia como tradiciones paralelas.
No hay un acuerdo para la diferenciación entre protociencia, pseudociencia y ciencia. Hay ejemplos de teorías científicas vigentes que alguna vez fueron criticadas y etiquetadas como pseudocientíficas. La transición se caracteriza por una mayor investigación científica sobre el tema y el descubrimiento de más evidencias que sustenten la teoría. Así, la teoría de la deriva continental fue, en su momento, considerada pseudocientífica.
Explicaciones psicológicas
El pensamiento pseudocientífico se ha explicado en términos de psicología y psicología social. La tendencia humana a buscar confirmación en vez de refutación, la de mantenerse aferrado en las creencias confortables, y la de sobregeneralizar han sido mencionadas como razones comunes para la adherencia al pensamiento pseudocientífico. De acuerdo con Beyerstein (1991) los humanos son propensos a realizar asociaciones en función de la apariencia, y a menudo cometen errores en el pensamiento sobre causa y efecto.
La utilidad de las etiquetas.
Richard McNally, catedrático de Psicología de la universidad de Harvard, manifiesta: "El término 'pseudociencia' se ha convertido en poco más que una palabra de moda incendiaria para desacreditar rápidamente a un oponente a través de los medios de comunicación" y "Cuando los terapeutas manifiestan haber obtenido logros con sus prácticas, no deberíamos gastar nuestro tiempo en tratar de averiguar si sus prácticas se las pueden calificar de pseudocientíficas. En vez de eso, se le debería preguntar: ¿Cómo sabe usted que su práctica funciona? ¿Cuál es su evidencia?"
Campos considerados como pseudociencias
Algunos autores que defienden la posibilidad de un criterio de demarcación estricto entre ciencia y pseudociencia como Mario Bunge, Carl Sagan, Robert L. Park, James Randi, o Michael Shermer21 consideran que en algunos de los campos siguientes una parte significativa de sus practicantes presentan su disciplina como más o menos equivalente a campos del conocimiento rigurosos, imitándolos a veces formalmente en el lenguaje o las formas de comunicación, y adoptando títulos científicamente prestigiosos ante el público como «doctor» o «profesor», legitimados o no académicamente. Tal como se deduce de la caracterización del concepto, los practicantes de estas actividades afirman su carácter científico.
Peligros de la medicina pseudocientífica para la salud.
Un campo en el que se usan frecuentemente alegaciones seudocientíficas es el de la curación de enfermedades. Existe un importante mercado de métodos curativos y diagnósticos presentados como mecanismos curativos de validez demostrada por estudios, que en muchos casos utilizan métodos mágicos tradicionales, como la imposición de manos o procedimientos sin fundamento científico, como la radiestesia o el empleo de pirámides. La mayoría de estos curanderismos, cuya extensión creciente debe mucho a internet, busca la credibilidad y el prestigio que tiene la ciencia, alegando por ejemplo desconocidas propiedades del agua, la supuesta acción de fenómenos cuánticos, o presuntas energías de naturaleza difusa.
El cartílago de tiburón se ha promocionado falsamente como cura para el cáncer en base una supuesta inexistencia de cánceres en tiburones. De acuerdo con Ostrander, esta práctica ha llevado a una continua disminución de las poblaciones de tiburones, y, lo que es más importante, ha alejado a los pacientes de terapias contra el cáncer que sí son efectivas. Los autores sugieren que "los mecanismos basados en la evidencia por la comunidad científica día a día deberían añadirse al aprendizaje de los profesionales de los medios de comunicación y gubernamentales".
Un caso especial, por su extensión, es el de la homeopatía, cuya incongruencia con el conocimiento científico fue indicada ya en vida de su fundador, Samuel Hahnemann, y respecto a la que se han utilizado recientemente términos prestados de la mecánica cuántica (como entanglement) de manera admitidamente metafórica. Algunos tratamientos alternativos de carácter pseudocientífico han producido accidentes graves, incluso muertes; pero se admite en general que el mayor peligro para la salud de los pacientes ocurre cuando, confiando en un método ineficaz, renuncian a medidas más efectivas, como hábitos más saludables o un tratamiendo médico de eficacia demostrada.
FALACIA
Definición:
Son errores de razonamiento o en la argumentación.Para que un argumento sea considerado falacia, debe parecer correcto.Los argumentos que no engañan a nadie no son considerados falacias. Es decir, se reserva el término para aquellos argumentos que parecen correctos,pero que luego de un análisis cuidadoso resultan siendo incorrectos.De la manera en que los lógicos utilizan el término “falacia”, no designa a cualquier error o idea falsa, sino en errores típicos que surgen frecuentemente en el discurso ordinario y que tornan inválidos los argumentos en los cuales aparecen.Hay muchas formas en las que puede equivocarse el razonamiento,muchos tipos de errores que se pueden cometer en argumento, cada falacia es un tipo de argumento incorrecto.En lógica se acostumbra a reservar el termino “Falacia”, para los argumentos que, aun cuando son incorrectos, resultan persuasivos de manera psicológica.Algunos argumentos son incorrectos de forma tan obvia que no ni engañar a nadie; pero las falacias son peligrosas por que la mayoría de nosotros llegamos alguna vez a ser engañados por ellas.
FALACIAS NO FORMALES O DEL LENGUAJE COMÚN
Son errores de razonamiento que se cometen por falta de atención en el tema o por la ambigüedad del uso del lenguaje. Estas falacias se clasifican a su vez en falacias de atingencia y falacias deambigüedad Las falacias formales son razonamientos no válidos pero que a menudo se aceptan por su semejanza con formas válidas de razonamiento o inferencia. Se da un error que pasa inadvertido.Así, por ejemplo, a partir de dos premisas como "Si llueve, cojo el paraguas" y "Se da el caso que llueve", se puede concluir con validez formal que "Cojo el paraguas". Ahora bien, de las dos premisas: "Si llueve, cojo el paraguas" y "Cojo el paraguas", no puedo concluir con validez formal "Llueve": si he cogido el paraguas era porque lo llevaba a arreglar. Éste es un ejemplo de la falacia formal conocida como afirmación del consecuente.
FALACIAS DE ATINGENCIA O DE CONEXIÓN
Cuando un argumento descansa en premisas que no son pertinentes para su conclusión, o, en otras palabras, cuando la conclusión a la que se llega no proviene de las premisas señaladas, pero se vuelven “convincentes”, porque debido a la multifuncionalidad y emotividad del lenguaje, se logra una conexión psicológica entre las premisas y la conclusión como válida a pesar de que no proviene de esas premisas.
tipo de Falacias se divide en
a)Ignorato Elenchi. Ignorancia de Asunto. ConclusiónInatingente. Falacia de “eludir la cuestión”.
Consiste en probar otra cosa diferente de la que secuestiona. Tradicionalmente se la conocía como Ignoratioelenchi o elusión del asunto (del griego elencos, argumento).Es una de las más habitualesSe comete cuando se demuestra la conclusión distinta deltema que está en discusión con la finalidad de desviar laatención del oponente y conseguir su aprobación.Ejemplo: Si el tema que está en discusión es la aprobaciónde alguna ley sobre la vivienda, y un legislador que está afavor de esta ley argumenta diciendo que “todos deben tener viviendas decentes”, se comete la falacia de conclusióninatingente, porque el argumento “todos deben tener viviendas decentes” no está implicando por la razón de ser de la ley.
b) Argumentum Ad Hominem (Argumento Contra El hombre)
Se comete esta falacia cuando se ataca a la persona quehace la afirmación, en vez de refutar la verdad de suargumentación.Ejemplo: “La filosofía de Kant es falsa porque niega larealidad material, además, Kant fue un filósofo burgués, jorobado y media sólo 1.40m.” En este argumento en vez derefutar la filosofía de Kant, se ataca a la persona paradesprestigiar su filosofía.
Dentro de esta tenemos:
b.1)Ofensivo
Se la comete cuando, en vez de tratar derefutar la verdad de lo que se afirma, se ataca alhombreque hace la afirmación.No hay conexión lógica entre el enunciadoque ataca al autor de una proposición y laproposición cuya verdad se pretende refutar.No se trata de disputar acerca de la verdad ofalsedad de la proposición en cuestión, sino arrojar dudas acerca de la plausibilidad y/o de la consistencia de lapersonaque defiende estaproposición y contra la cual se argumenta “adhominem“.La forma en que se puede persuadir a veces esterazonamiento falaz es a través delproceso psicológico de la transferencia. Si puede provocarseunaactitudde desaprobación hacia una persona,puede convertirse en desacuerdo con lo que esapersona expresa (pero esta conexión es sólopsicológica, no lógica)
Ejemplo 1: “Ud. no tiene derecho a criticar mitrabajo porque es un corrupto”.
Ejemplo 2: “Él no tiene derecho a reclamar nadapor que es un vendedor de drogas.
b.1)Ofensivo.
Se la comete cuando, en vez de tratar de refutar la verdad de lo que se afirma, se ataca al hombre que hace la afirmación.No hay conexión lógica entre el enunciado que ataca al autor de una proposición y la proposición cuya verdad se pretende refutar.No se trata de disputar acerca de la verdad o falsedad de la proposición en cuestión, sino arrojar dudas acerca de la plausibilidad y/o de la consistencia de la persona que defiende esta proposición y contra la cual se argumenta “adhominem“.La forma en que se puede persuadir a veces este razonamiento falaz es a través del proceso psicológico de la transferencia. Si puede provocarse una actitud de desaprobación hacia una persona,puede convertirse en desacuerdo con lo que esa persona expresa (pero esta conexión es sólo psicológica, no lógica)
Ejemplo 1: “Ud. no tiene derecho a criticar mi trabajo porque es un corrupto”.
Ejemplo 2: “Él no tiene derecho a reclamar nada por que es un vendedor de drogas.
b.2.)Circunstancial
La variedad circunstancial del argumento adhominem corresponde cuando aprovechando la debilidad de las consecuencias derivadas por el interlocutor, concluye atacando como inaceptables tales principios. Hayuna relación entre las creencias de una persona ylas circunstancias que la rodean.Los principios atacados como inaceptables,presentan la propiedad de ser tesis admitidas por quien se hace pasible de este argumento falaz; en virtud de lo expuesto, dicha falacia en modo circunstancial, también recibe el nombre de exconcessis.
Ejemplo 1: “¿Paco dice que las condicionesde trabajo son peligrosas? ¡Que va a decir ese, si esun comunista”
Ejemplo 2: Una persona imputa a un cazador ser un desalmado por cazar animalesindefensos; yeste le refuta el argumento recordándole al otro quesu modo de subsistir incluye el sacrificio deanimales, cuya carne consume
c)Argumentum ad Ignorantiam (argumento por ignorancia)
Se comete esta falacia cuando se sostiene que unaproposición es verdadera porque no se ha demostrado sufalsedad, o que es falsa porque no se ha demostrado suverdad.Ejemplo: “Todos tenemos que admitir que los malos espíritusexisten porque no se ha demostrado su no existencia”
d)Argumentum Ad Misericordiam (Apelación A La piedad)
Consiste en apelar a la piedad para lograr el asentimientocuando se carece de argumentos. Trata de forzar aladversario jugando con su compasión (o la del público), nopara complementar las razones de una opinión, sino parasustituirlas.
Se comete esta falacia cuando se apela a la piedad o la clemencia para conseguir una conclusión.
Ejemplo: El argumento de un estudiante que no ha presentado su tarea después de todos los plazos fijados;dice:”Señor profesor, en estos últimos días he tenido que soportar problemas familiares agobiantes. Mi madre enfermó y a diario tenía que llevarla al médico. A mis hermanitos menores sólo yo podía prestarles atención en casa. Por esa razón pido que una nueva fecha para que se recepcion e mi trabajo, pienso que no se negará porque comprende Ud. Mi problema”. En este argumento, la conclusión que se desea obtener es conseguir una nueva fecha para la entrega de la tarea, despertando sentimientos de piedad o clemencia en el oponente.
Otro ejemplo interesante sobre argumenta un admisericordian es el de aquel joven que había asesinado brutalmente a sus padres con un hacha y al ser juzgado y condenado con pruebas abrumadoras, pidió clemencia por ser huérfano.
2. Pueden ser falsas las premisas condicionales y sus conclusiones.
2.FALACIAS DE AMBIGÜEDAD O DE CLARIDAD
a)Equívoco
Se comete esta falacia cuando se usa al interior de un razonamiento una misma palabra o frase, pero con sentido distinto.Por ejemplo:“Las cosas solo se aprecian cuando se pierden. Los cadáveres han perdido la vida. Por ello quien aprecia la vida es un cadáver.”
b)Énfasis
Se comete cuando a lo largo del razonamiento se resalta una o más palabras que alteran el significado o sentido de toda la expresión.Por ejemplo:¡TÚ ERES LADRÓN!Si comprueban el robo.
c)Anfibología.
Se produce esta falacia cuando se construye un razonamiento, a partir de premisas equívocas y ambiguas, nopor el significado de sus palabras sino porque su construcción gramatical es tal que hace ambiguo el significado o el sentido de la proposición.Por ejemplo:“Roberto, ahí va Juan con su esposa”.
CONCLUSIONES:
Después de desarrollar lo que son las falacias concluimos que las falaciascon razonamientos incorrectos en la argumentación, pero para que unargumento sea considerado falacia, debe parecer correcto. Los argumentosque no engañan a nadie no son considerados falacias. Es decir, se reserva eltérmino para aquellos argumentos que parecen correctos, pero que luego de unanálisis cuidadoso resultan siendo incorrectos.Además existen varios tipos de falacias las cuales están divididas enfalacias formales que son cuando se da un error que pasa de inadvertido yfalacias no formales, las cuales son las más comunes, puesto que son muyusuales en la vida de la persona.
VALIUN
Valium contiene como principio activo diazepam, que pertenece al grupo de medicamentos denominados benzodiazepinas.
El diazepam tiene efectos tranquilizantes, sedantes, relajantes musculares y anticonvulsivantes.
Los médicos recetan Valium a las personas que presentan síntomas de ansiedad, agitación y tensión psíquica producidos por estados psiconeuróticos y trastornos situacionales transitorios. Las benzodiazepinas sólo están indicadas para el tratamiento de un trastorno intenso, que limite su actividad o le someta a una situación de estrés importante.
También puede ser útil para el alivio de los síntomas de agitación aguda, temblor y alucinaciones en pacientes con síndrome de abstinencia al alcohol.
Valium contribuye al alivio del dolor muscular producido por espasmos o inflamación de músculos o articulaciones, traumas, etc. También puede utilizarse para combatir los espasmos originados por enfermedades como parálisis cerebral (grupo de trastornos que afecta la capacidad de una persona para moverse, mantener el equilibrio y la postura) y paraplejia (parálisis de la mitad inferior del cuerpo, que afecta a ambas piernas), así como en la atetosis (movimientos continuos, involuntarios, lentos y extravagantes de dedos y manos) y en el síndrome de rigidez generalizada.
Valium puede utilizarse como tratamiento coadyuvante (tratamiento que se administra después del tratamiento principal para aumentar las posibilidades de una curación) de los trastornos convulsivos (como epilepsia, convulsiones), pero no se ha demostrado útil como tratamiento único. En estos casos su médico evaluará periódicamente la utilidad del medicamento para su caso.
Principios activos de Valium
Consideraciones de Valium
- Si es alérgico (hipersensible) al principio activo o a cualquiera de los demás componentes de Valium
- Si es alérgico (hipersensible) a otros medicamentos del grupo de las benzodiazepinas
- Si padece dificultades respiratorias relacionadas o no con el sueño desde hace tiempo
- Si sufre problemas musculares o alteraciones del hígado graves
- Si padece glaucoma (tensión ocular) de ángulo cerrada.
- Si padece hipercapnia (insuficiencia respiratoria) crónica grave
- Si sufre dependencia de drogas o alcohol, no debe tomar Valium, a menos que su médico se lo indique formalmente
Este medicamento no está recomendado para el tratamiento primario de trastornos psicóticos (trastornos mentales graves que causan ideas y percepciones anormales), ni debe ser utilizado como único tratamiento en pacientes con depresión, sola o asociada con ansiedad. Su médico probablemente le habrá recetado otro medicamento para estos casos.
No utilizar este medicamento en niños menores de 6 meses de edad.
- Si tiene alguna enfermedad de hígado o del riñón
- Si tiene dificultades respiratorias
- Si sufre debilidad muscular grave
- Si padece otras enfermedades
- Si tiene alergias
- Si tiene problemas de dependencia de drogas o alcohol
- Si está tomando otros medicamentos
Su médico decidirá la conveniencia de que tome una dosis inferior de Valium o que no lo tome en absoluto. Si es epiléptico y está siguiendo un tratamiento de larga duración con Valium, no se recomienda el uso del
antagonista de las benzodiazepinas Anexate (flumazenilo) para revertir el efecto de Valium, puesto que pueden aparecer convulsiones.
Informe a su médico o farmacéutico si está utilizando o ha utilizado recientemente otros medicamentos, incluso los adquiridos sin receta. Esto es extremadamente importante porque el uso simultáneo de más de un medicamento puede aumentar o disminuir su efecto.
Por lo tanto, no debe tomar Valium con otros medicamentos a menos que su médico esté informado y lo apruebe previamente. Por ejemplo, los tranquilizantes, inductores del sueño y medicamentos similares actúan sobre el cerebro y los nervios y pueden reforzar el efecto de Valium.
Cisaprida, cimetidina, ketoconazol, fluvoxamina, fluoxetina y omeprazol aumentan temporalmente el efecto sedante de Valium, lo que aumenta el riesgo de somnolencia.
Asimismo, el metabolismo de la fenitoína puede verse afectado si está tomando Valium, por lo tanto, si está tomando este medicamento, su médico ajustará las dosis de los mismos.
Si necesita más información sobre esto, consulte con su médico o farmacéutico.
Las bebidas alcohólicas aumentan los efectos sedantes de Valium, por tanto evite el uso de bebidas alcohólicas durante el tratamiento. Si necesita información adicional consulte a su médico.
El uso de benzodiazepinas, puede conducir a una dependencia. Esto ocurre principalmente tras la toma de forma ininterrumpida del medicamento durante largo tiempo. Para reducir al máximo el riesgo de dependencia deben tenerse en cuenta estas precauciones:
La toma de benzodiazepinas se hará solo bajo prescripción médica (nunca porque hayan dado resultado en otros pacientes), y nunca las aconseje a otras personas.
No aumente en absoluto las dosis prescritas por su médico, ni prolongue el tratamiento más tiempo del recomendado.
Consulte a su médico regularmente para que decida si debe continuar el tratamiento.
Consulte a su médico o farmacéutico antes de utilizar cualquier medicamento.
Antes de comenzar el tratamiento, su médico debe saber si está o sospecha estar embarazada o bien si desea estarlo. El médico decidirá entonces la conveniencia o no de que tome Valium.
Las benzodiazepinas pasan a la leche materna, por lo que deberá consultar con su médico la toma o no de
Valium mientras esté en periodo de lactancia.
No conduzca ni maneje herramientas o máquinas porque este medicamento puede producir sedación, amnesia, dificultad para concentrarse y debilidad muscular, lo que pueden afectar negativamente a la capacidad de conducir vehículos o manejar maquinaria. Este efecto se aumenta si, además ha ingerido alcohol.
Los ancianos pueden necesitar dosis inferiores de Valium que los pacientes jóvenes. Si usted es anciano, su médico le puede recetar una dosis inferior y comprobar su respuesta al tratamiento. Por favor, siga cuidadosamente las instrucciones de su médico.
Este medicamento contiene lactosa. Si su médico le ha indicado que padece una intolerancia a ciertos azúcares, consulte con él antes de tomar este medicamento.
Efectos adversos - Efectos secundarios de Valium
Si considera que alguno de los efectos adversos que sufre es grave o si aprecia cualquier efecto adverso no mencionado en este prospecto, informe a su médico o farmacéutico.
La mayoría de los pacientes toleran bien Valium pero los efectos adversos más frecuentes, que se dan especialmente al principio del tratamiento, son cansancio y somnolencia.
Ocasionalmente se han descrito otros efectos adversos del tipo de confusión, deterioro del estado de alerta, pérdida de sensibilidad, estreñimiento, depresión, diplopía (visión doble), ataxia (incapacidad para coordinar los movimientos musculares voluntarios), dificultad de articular las palabras, alteraciones digestivas, alteración del ritmo cardiaco, dolor de cabeza, hipotensión, alteraciones circulatorias, aumento o disminución de la libido (apetencia sexual), náuseas, sequedad de boca o hipersalivación (secreción salivar exagerada), incontinencia o retención urinaria, erupciones cutáneas, balbuceo, temblor, vértigo y visión borrosa. Las reacciones cutáneas más frecuentes son erupción (inflamación de la piel), urticaria (ronchas rojizas) y prurito (hormigueo o irritación incómoda de la piel que provoca el deseo de rascarse en el área afectada).
Muy raramente se ha informado de aumento de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina, ictericia (aspecto amarillento de la piel y de los ojos), así como paro cardiaco. Se ha observado un aumento del riesgo de caídas y fracturas en pacientes ancianos. Se sabe que cuando se utilizan benzodiazepinas pueden ocurrir efectos adversos sobre el comportamiento tales como inquietud, agitación, irritabilidad, delirio (incoherencia de las ideas), ataques de ira, agresividad, pesadillas, alucinaciones, psicosis (pérdida de contacto con la realidad) o conducta inapropiada. Estas reacciones son más frecuentes en ancianos y en niños. Si le ocurren estos efectos, debe interrumpir el tratamiento y contactar inmediatamente con su médico.
Por otra parte el uso de benzodiazepinas puede conducir a una dependencia, principalmente cuando se toma el medicamento de forma ininterrumpida durante largo tiempo. No se recomienda, en general, interrumpir bruscamente la medicación, de acuerdo siempre con las instrucciones del médico.
Puede aparecer amnesia anterógrada (dificultad para recordar hechos recientes) a dosis normales, el riesgo aumenta cuando se aumenta la dosis. Los efectos amnésicos pueden ir asociados a alteraciones del comportamiento.
Si se observa cualquier otra reacción no descrita en este prospecto, consulte a su médico o farmacéutico.
Presentaciones de Valium
- Valium 10 mg 25 comprimidos
- Valium 5 mg 30 comprimidos
Información adicional Valium
Los demás componentes son lactosa monohidrato, almidón de maíz, estearato magnésico y azul indigotina (E-132).
Los comprimidos son de forma cilíndrica, con la inscripción ''Roche 10'' por una cara y ranurados por la otra, de color azul pálido.
Valium 10 mg comprimidos está disponible en envases de 25 comprimidos.
DESORDENES EMOCIONALES
La ansiedad es una emoción natural, presente en todos los humanos, que resulta muy adaptativa pues nos pone en alerta ante una posible amenaza; sin embargo, a veces se vive como una experiencia desagradable (emoción negativa), especialmente cuando alcanza una elevada intensidad, que se refleja en fuertes cambios somáticos, algunos de los cuales son percibidos por el individuo; además, esta reacción, cuando es muy intensa, puede provocar una pérdida de control sobre nuestra conducta normal.
Más de un 15% de la población general llega a sufrir alguna vez a lo largo de su vida algún trastorno de ansiedad, que consiste en una serie de reacciones (a nivel cognitivo, fisiológico y motor) demasiado intensas, o demasiado frecuentes, o simplemente poco ajustadas a la situación en que se encuentra el individuo.
Estas manifestaciones llegan a ser patológicas en muchos casos, dificultando la vida normal de estas personas, o haciéndoles sentir experiencias muy desagradables en algunas situaciones.
DEPRESIÓN:
La depresión es un trastorno del estado de ánimo que en términos coloquiales se presenta como un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser transitorio o permanente.
El término médico hace referencia a un síndrome o conjunto de síntomas que afectan principalmente a la esfera afectiva: la tristeza patológica, el decaimiento, la irritabilidad o un trastorno del humor que puede disminuir el rendimiento en el trabajo o limitar la actividad vital habitual, independientemente de que su causa sea conocida o desconocida.
Aunque ése es el núcleo principal de síntomas, la depresión también puede expresarse a través de afecciones de tipo cognitivo, volitivo o incluso somático.
La persona aquejada de depresión puede no vivenciar tristeza, sino pérdida de interés e incapacidad para disfrutar las actividades lúdicas habituales, así como una vivencia poco motivadora y más lenta del transcurso del tiempo.
Es importante aclarar que un trastorno depresivo no es lo mismo que un estado pasajero de tristeza, que puede ser considerado como una reacción normal ante un acontecimiento negativo (pérdida de un ser querido, divorcio, etc.). Sin embargo, si dicho estado se prolonga en el tiempo o sus síntomas se agravan, impidiendo el desarrollo adecuado de la vida cotidiana, puede llegar a convertirse en un trastorno depresivo, de ahí la importancia de que la persona reciba un tratamiento adecuado.
ESTRÉS:
EL estrés es una reacción fisiológica del organismo en el que entran en juego diversos mecanismos de defensa para afrontar una situación que se percibe como amenazante o de demanda incrementada.
El estrés es una respuesta natural y necesaria para la supervivencia a pesar de lo cual, hoy en día, se confunde con una patología. Cuando esta respuesta se da en exceso se produce una sobrecarga de tensión que se ve reflejada en el organismo y en la aparición de enfermedades, anomalías y anormalidades patológicas (como el síndrome del intestino irritable) que impiden el normal desarrollo y funcionamiento del cuerpo humano. Esta confusión se debe a que este mecanismo de defensa puede acabar, bajo determinadas circunstancias que abundan en ciertos modos de vida, desencadenando problemas graves de salud.
Los llamados estresores o factores estresantes son las situaciones desencadenantes del estrés y pueden ser cualquier estímulo, externo o interno (tanto físico, químico, acústico o somático como sociocultural) que, de manera directa o indirecta, propicie la desestabilización en el equilibrio dinámico del organismo (homeostasis).
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES:
Aunque tradicionalmente en psicología clínica y de la salud se ha atribuido un papel relevante al estrés, así como a otros mecanismos psicofisiológicos y conductuales en la etiología y mantenimiento de numerosos trastornos gastrointestinales, sólo en los últimos años esta relación ha sido estudiada de forma más precisa y sistemática.
Es de resaltar, que es precisamente desde la propia gastroenterología desde donde se habla cada vez más de la necesidad de una aproximación psicológica a los trastornos gastrointestinales, atribuyéndole a los factores psicológicos un papel fundamental, no sólo en la etiología y curso de los trastornos psicofisiológicos del tracto gastrointestinal, sino también en su prevención y tratamiento efectivo.
El objetivo de la psicología en esta área es abordar los aspectos más relevantes relacionados con la evaluación y tratamiento conductual de los trastornos gastrointestinales. Para alcanzar este objetivo, se analizan los diferentes tipos de mecanismos psicológicos que pueden estar implicados en la etiología, mantenimiento y tratamiento de tales trastornos.
El Trastorno Maniaco-depresivo.
El trastorno maníaco-depresivo, conocido en términos médicos como trastorno bipolar, es un trastorno mental crónico serio. Es más que un simple cambio del estado de ánimo. Los pacientes bipolares experimentan períodos donde su estado de ánimo se altera, pasando por estados de manía (eufóricos o irritables) y depresión. También pueden experimentar estados mezclados.
Se estima que una de cada cien personas es maníaco-depresiva. La enfermedad se manifiesta generalmente antes de los 35 años de edad. La duración y la frecuencia de los ciclos entre el estado bajo de depresión y la euforia de la manía varían de persona en persona, al igual que los otros síntomas de la maníaco-depresión.
Causas.
El trastorno maníaco-depresivo, conocido en términos médicos como trastorno bipolar, es un trastorno mental crónico serio. Es más que un simple cambio del estado de ánimo. Los pacientes bipolares experimentan períodos donde su estado de ánimo se altera, pasando por estados de manía (eufóricos o irritables) y depresión. También pueden experimentar estados mezclados.
Se estima que una de cada cien personas es maníaco-depresiva. La enfermedad se manifiesta generalmente antes de los 35 años de edad. La duración y la frecuencia de los ciclos entre el estado bajo de depresión y la euforia de la manía varían de persona en persona, al igual que los otros síntomas de la maníaco-depresión.
Indicios y Sintomas.
Las personas que padecen del trastorno maníaco-depresivo probablemente exhibirán uno o más de los siguientes comportamientos durante la fase de manía:
- Euforia excesiva o estado de ánimo expansivo
- Irritabilidad y cólera, inconsistente con la situación
- Hiperactividad
- Ideas grandiosas o delirios; optimismo extremo
- Falta de buen juicio
- Grupos de ideas y pensamientos acelerados; conversaciones apuradas con cambios bruscos de temas y pensamientos desorganizador
- Menor necesidad de dormir
- Ira repentina, irritabilidad o paranoia
- La fase depresiva tiene los mismos síntomas de la depresión grave o “unipolar:”
- Sentimientos de falta de valor, falta de esperanzas, de impotencia, indiferencia total o culpa extrena
- Tristeza prolongada, llanto incontrolable
- Irritabilidad; retracción de actividades o relaciones de las que disfrutaron en otros tiempos
- Incapacidad para concentrarse o recordar detalles
- Falta de apetito o aumento en el apetito; fatiga constante, insomnio
- Problemas físicos que no tienen otra explicación
- Pensamientos sobre la muerte o intentos de suicidio
Tratamientos.
Si bien el trastorno maníaco-depresivo es una enfermedad mental seria, es tratable. Toda persona que sufra de la misma debe solicitar una evaluación médica completa para descartar otro tipo de trastornos mentales o físicos que podrían parecerse a la maníaco-depresión. Los tratamientos estabilizan los ciclos maníaco-depresivos y se concentran en el estado de ánimo que se está experimentando.
Medicamentos.
El medicamento más común para tratar la maníaco-depresión, carbonato de litio, puede reducir la cantidad y la intensidad de los episodios de manía o prevenirlos totalmente. Para aquellos pacientes que no responden bien con litio, los médicos han tenido éxito con otros medicamentos como carbamazepine y valproate.
Al igual que otros, estos medicamentos tienen efectos secundarios negativos cuando no se los utiliza apropiadamente. Sin embargo, y bajo el control de un médico, el litio y otros medicamentos similares pueden devolverle a los pacientes una vida normal y productiva.
La Vida con el Trastorno Maniaco-depresivo.
Vivir con maníaco-depresión puede ser una experiencia terrible. Al igual que las otras enfermedades mentales, la maníaco-depresión puede destrozar vidas si no se la trata. Puede complicar las relaciones, especialmente con la familia y amigos cercanos. También se pone en riesgo el empleo y la situación económica de la víctima. Incluso puede resultar en suicidio.
Además del tratamiento con medicamentos, la psicoterapia puede ayudar al individuo con consecuencias personales y sociales del trastorno maníaco-depresivo. Debido a la naturaleza intensa del trastorno, los miembros de la familia también se beneficiarían asistiendo a sesiones de terapia. Allí pueden encontrar apoyo emocional, educación y comprensión, y también aprender a participar en el tratamiento del paciente.
El Síndrome Maníaco Depresivo / El Trastorno Bipolar
¿Qué es el síndrome maníaco depresivo?
El síndrome maníaco depresivo, conocido también con el nombre de trastorno bipolar, es un tipo de trastorno afectivo o del estado de ánimo que supera los altibajos cotidianos, convirtiéndose en una seria condición médica y un importante tema preocupante de la salud en Estados Unidos. El síndrome maníaco depresivo se caracteriza por episodios periódicos de gran júbilo, con ánimo eufórico o irritabilidad (episodios que constituyen la fase maníaca) a los que se contraponen episodios también periódicos de síntomas depresivos clásicos.
¿A quiénes afecta el síndrome maníaco depresivo?
Más de 2,3 millones de estadounidenses adultos padecen esta enfermedad; es decir, el 1,2 por ciento de los ciudadanos mayores de 18 años. Cuando los síntomas se manifiestan antes de los 12 años, se los confunde a menudo con el trastorno hiperactivo de déficit de atención (su sigla en inglés es ADHD), un síndrome caracterizado por dificultades serias y persistentes que generan falta de atención, distracción, impulsividad e hiperactividad.
El síndrome maníaco depresivo afecta por igual a hombres y mujeres (aunque las mujeres son más propensas a la depresión que a la manía), y comienza a menudo en la adolescencia o juventud. De hecho, la edad promedio de aparición de los primeros episodios maníacos ronda los 20 años.
El síndrome maníaco depresivo suele manifestarse en miembros de una misma familia y se cree que en algunos casos se trata de una enfermedad hereditaria. Se están llevando a cabo intensas investigaciones para identificar un gen que puede ser responsable de este trastorno.
¿Cuáles son los síntomas del síndrome maníaco depresivo?
A continuación, se enumeran los síntomas más comunes del síndrome maníaco depresivo. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente.
Entre los síntomas depresivos podemos citar los siguientes:
- Tristeza, ansiedad o sensación de “vacío” persistentes.
- Pérdida de interés en actividades que antes se disfrutaban.
- Llanto excesivo.
- Mayor inquietud e irritabilidad.
- Menor capacidad de concentrarse y tomar decisiones.
- Disminución de la energía.
- Pensamientos de muerte o suicidas, intentos de suicidio.
- Aumento de los sentimientos de culpabilidad, desamparo y, o desesperanza.
- Alteraciones del peso y, o del apetito debido a comer de forma insuficiente o excesiva.
- Alteraciones en los hábitos del sueño.
- Aislamiento social.
- Síntomas físicos que no ceden ante los tratamientos estándar (por ejemplo, dolor crónico, dolor de cabeza).
Entre los síntomas maníacos podemos citar los siguientes:
- Autoestima exagerada.
- Menor necesidad de descanso y de sueño.
- Mayor distracción e irritabilidad.
- Mayor agitación física.
- Compromiso excesivo en actividades placenteras que pueden tener consecuencias dolorosas, como
conductas provocativas, agresivas o destructivas.
- Mayor locuacidad.
- Sentimientos de “excitación” o de euforia.
- Mayor deseo sexual.
- Mayor nivel de energía.
- Escaso sentido común en personas que lo tenían.
- Mayor negación de la realidad.
Para diagnosticar el síndrome maníaco depresivo, el individuo debe mostrar síntomas de manía y de depresión en grado diverso según la gravedad del trastorno. Los síntomas del síndrome maníaco depresivo pueden parecerse a los de otros trastornos psiquiátricos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.
¿Cómo se diagnostica el síndrome maníaco depresivo?
Como se ha comprobado que a menudo la depresión coexiste con otras condiciones médicas, como cardiopatía, cáncer o diabetes, y también con otros trastornos psiquiátricos como el abuso de drogas y la ansiedad, el diagnóstico y tratamiento en las etapas iniciales son cruciales para la recuperación. A menudo el diagnóstico se hace después de un examen psiquiátrico minucioso y una historia médica realizados por un psiquiatra u otro profesional de la salud mental.
Tratamiento del síndrome maníaco depresivo:
El tratamiento específico del síndrome maníaco depresivo será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
- Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
- Qué tan avanzada está la enfermedad.
- Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
- Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
- Su opinión o preferencia.
El tratamiento puede incluir cualquiera de los siguientes elementos o una combinación de ellos:
- Medicamentos (por ejemplo, anticonvulsivos que estabilizan el ánimo como el litio, el valproato o la carbamazepina y, o antidepresivos como Prozac, Zoloft o Paxil).
- Psicoterapia (en la mayoría de los casos, terapia cognitivo-conductista o interpersonal orientada a modificar la visión distorsionada que tiene el individuo de sí mismo y de su entorno, con énfasis en las relaciones complicadas y la identificación de los factores de estrés en el entorno para aprender a evitarlos).
· Terapia electroconvulsiva (su sigla en inglés es ECT).
Un adecuado reconocimiento de la variedad y cambios extremos del estado de ánimo asociados con el síndrome maníaco depresivo es fundamental para determinar un tratamiento eficaz y evitar las dolorosas consecuencias de una conducta maníaca imprudente.
En la mayoría de los casos, es necesario un tratamiento preventivo a largo plazo para estabilizar los altibajos del estado de ánimo característicos de esta enfermedad.
Los Trastornos del Comportamiento
Los trastornos del comportamiento (a veces denominados también trastornos de comportamiento perturbador) son el motivo más frecuente para remitir a los niños para evaluaciones y tratamientos de salud mental. No todos los comportamientos perturbadores son iguales. Los trastornos del comportamiento incluyen problemas de salud mental con enfoques en los patrones de comportamiento en donde se identifican problemas emocionales y se crean dificultades interpersonales y sociales en el curso del desarrollo de los niños y adolescentes.
El trastorno del comportamiento más frecuente es el trastorno hiperactivo de déficit de atención (ADHD). Los trastornos del comportamiento se enfocan en los problemas de la salud mental que se identifican y generan por comportamientos más perturbadores. El trastorno negativista desafiante es otro trastorno del comportamiento que perturba las relaciones con otras personas.
Existen muchos tipos distintos de trastornos del comportamiento que requieren el cuidado clínico por parte de un médico u otro profesional de la salud. Enumerados en el directorio de abajo hay algunos, para los cuales le proveemos una breve descripción.
Si usted no puede encontrar la información que le interesa, por favor visite la página de Los Recursos en la Red de Los Trastornos de la Salud Mental en este Sitio para obtener una dirección en Internet o en la Red en el Ámbito Mundial que podría contener información adicional en este tema.
EUGENESIA
Aunque ya Platón introdujo el concepto de eugenesia en su obra “La República”, no fue hasta 1865 cuando fue formulada por vez primera por Sir Francis Galton, recurriendo al trabajo de su primo Charles Darwin. La eugenesia (término derivado del griego ‘bien nacido’ o ‘buena reproducción’) es la rama de la manipulación genética que estudia el mejoramiento de las cualidades no deseables de la especie humana. Con ello se persiguen varias metas, desde la creación de personas más sanas e inteligentes, al ahorro de los recursos de la sociedad o el alivio del sufrimiento humano.
Los medios antiguamente propuestos para alcanzar estos objetivos se centraban en la selección artificial, mientras los modernos se centran en el diagnóstico prenatal y la exploración fetal, la orientación genética, el control de natalidad, la fecundación in vitro y la ingeniería genética.
El Lado Oscuro de la Eugenesia
Durante la historia, la práctica de la eugenesia se ha reflejado en la limpieza étnica, promovidas generalmente por el estado, así como en la esterilización de personas con discapacidad intelectual, delincuentes, pobres o enfermos mentales. Los primeros eugenesistas estaban más preocupados con los factores observables de la inteligencia que a menudo se correlacionan fuertemente con la clase social. Muchos eugenesistas se inspiraron en la cría selectiva de animales (donde se suele trabajar para lograr pura razas) como analogía para la mejora de la sociedad humana.
En Escandinavia, dirigentes políticos y genetistas aplicaron medidas de esterilización forzada porque temían que el Estado Providencia en ciernes impulsara a los “inaptos” a reproducirse. Entre 1934 y 1975, 63.000 personas, de las cuales 90% eran mujeres, fueron esterilizadas autoritariamente en Suecia, y 48.000 en Noruega. Los genetistas y políticos británicos y neerlandeses recurrieron, en cambio, a programas “voluntarios”, pero procediendo a una segregación masiva de los “retrasados mentales”. En Estados Unidos, en torno a 60.000 afroamericanas fueron esterilizadas a la fuerza entre 1907 y 1960 por motivos racistas.
Pero la experiencia más traumática la encontramos en Alemania, donde los nazis pusieron en práctica su ideología racial, por lo que decidieron deshacerse de aquellas razas que ellos consideraban inferiores (6 millones de judíos, 800.000 gitanos…) y ejecutando un programa médico denominado Aktion T4 en el que se eliminó o esterilizó a 275.000 personas, entre impedidos, enfermos mentales y homosexuales.
Eugenesia Moderna
El ideario de la eugenesia moderna se fundamenta en que el progreso social depende del desarrollo tecnológico y que, como consecuencia, la mejor forma de resolver los problemas sociales es actuando tecnológicamente sobre la herencia.
Sir Francis galton, primo de Charles Darwin, formuló por primera vez el término de Eugenesia...
A su vez, la prioridad dada a las intervenciones genéticas sobre las ambientales, derivada de la consideración de que la intervención directa sobre los genes es siempre la más eficaz y duradera.
Desde el punto de vista técnico, la eugenesia actual se caracteriza por la posibilidad de emplear procedimientos de biología molecular para el diagnóstico genético y la intervención directa sobre los genes. Entre ellas estarían los diagnósticos preimplantatorio y prenatal, con lo que se evitan enfermedades, ya que los niños que heredan un gen anormal de cada padre desarrollan la enfermedad. Así, la eugenesia positiva se basa en la identificación de buenos genes y por ende el mejoramiento de la especie animando a aquellas personas que se creía eran poseedores de dichas características para que se reprodujesen.
Desde el punto de vista social, la eugenesia actual se plantea como una cuestión privada de los individuos y de sus familias, basada en una decisión libre y voluntaria. Las prácticas eugenésicas no se dirigen, en principio, a grupos de población específicos, al ir abandonando las principales connotaciones racistas y clasistas que tenía la eugenesia tradicional.
INSULINA
DEFINICIÓN:
La insulina es una hormona producida por una glándula denominada páncreas. La insulina ayuda a que los azúcares obtenidos a partir del alimento que ingerimos lleguen a las células del organismo para suministrar energía.
Hoy en día todas las insulinas del mercado son insulinas humanas sintetizadas por ingeniería genética (DNA recombinante).
Las insulinas de origen bovino o porcino han desaparecido prácticamente del mercado. Todas ellas están muy purificadas y tan solo contienenproteínas de insulina y no contaminaciones de otro tipo. El único factor que las diferencia es la duración de acción.
Como la insulina sólo se mantiene activa en la sangre durante períodos cortos (menos de 15 minutos), se han utilizado diversas maneras para retardar su liberación y por ello su acción .Estos sistemas se basan en preparaciones inyectables que retardan la liberación:
- Mediante la unión a otras proteínas (protamina).
- Mediante una cristalización: se añade Zinc y como las partículas son más grandes tardan en hacerse solubles, por lo que va liberándose poco a poco.
Dependiendo de cada sistema de retardo de su acción las insulinas pueden ser rápidas, intermedias y lentas. Todas las insulinas retardadas deben inyectarse vía subcutánea, y sólo la no retardada se puede administrar vía endovenosa.
Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior
ORIGEN DE LA INSULINA:
Es la hormona "anabólica" por excelencia; es decir, permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía, que luego por glucolísis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP (pastillas concentradas de energía) para dichos procesos.
En resúmen, permite disponer a las células de la "gasolina" (glucosa) necesaria para que podamos movernos, manteniendo su concentración regular en nuestra sangre, ¿Cómo?: Cuando el nível de glucosa es elevada el Páncreas lo libera a la sangre. Su función es favorecer la absorción celular de la glucosa.
Es una de las 2 hormonas que produce el PÁNCREAS junto con el glucagón (al contrario de la insulina, cuando el nivel de glucosa disminuye es liberado a la sangre). La insulina se produce en el Páncreas en los "Islotes de Longerhans", mediante unas células llamadas Beta.
Durante muchos años la insulina que se ha empleado para el tratamiento de la diabetes, se extraía del páncreas de diversos animales, principalmente del buey (Insulina bovina), y sobre todo del cerdo (Insulina porcina). La insulina porcina es casi idéntica a la insulina humana y posee el mismo efecto sobre el azúcar en sangre.
En la actualidad las insulinas que se tiende a emplear son las denominadas humanas, que son químicamente iguales a la del hombre y se obtienen bien de ciertas bacterias y levaduras mediante técnicas de ingeniería genética o bien a partir de la insulina de cerdo, que mediante un proceso químico adecuado se transforma en insulina exacta a la del hombre.
Aclaremos que el término insulina humana, se refiere a que su estructura es idéntica a la insulina producida por los seres humanos, aunque no se obtenga a partir de ellos. La pureza de las insulinas actuales es muy superior a las primitivas, lo que evita reacciones indeseables. La insulina se destruye en el estómago por eso no puede tomarse por boca y DEBE ADMINISTRARSE EN FORMA DE INYECCIONES. Otras vias deadministración (nasal, rectal, et.), son poco eficaces, debido a una absorción parcial e irregular de la insulina.
TIPOS DE INSULINAS:
Hay muchos tipos diferentes de insulina, que pueden dividirse en cuatro categorías. Las categorías se basan en el comienzo (cuando empieza a hacer efecto), en el pico máximo (cuando funciona mejor) y en la duración (cuanto dura) de la insulina.
La insulina de acción rápida comienza a funcionar a los 15 minutos de su inyección, el pico máximo tiene lugar entre los 30 y los 90 minutos tras el comienzo de la acción y su duración es de hasta 5 horas.
La insulina de acción corta comienza a funcionar a los 30 minutos, el pico máximo tiene lugar entre 2 y 4 horas después del comienzo, y la duración oscila entre 4 y 8 horas.
La insulina de acción intermedia tiene un comienzo entre las 2 y las 6 horas, un pico máximo que tiene lugar entre 4 y 14 horas tras el comienzo, y dura entre 14 y 20 horas.
La insulina de acción prolongada tiene un comienzo de 6 a 14 horas, el pico máximo es muy débil y tiene lugar entre 10 y 16 horas después de la inyección, y la duración es de entre 20 y 24 horas.
Existen fundamentalmente dos tipos de insulina :
- De acción rápida, que tiene un aspecto claro, como el agua.Su acción dura de 4 a 6 horas.
- De acción retardada, con aspecto lechoso, turbio.Su acción dura entre 22 a 24 horas.
La insulina se puede inyectar con tres tipos de jeringa:
- La jeringa de toda la vida, casi siempre de un sólo uso, graduada en unidades internacionales entre 0 y 40.
- La pluma para inyección de insulina.Es un aparato con el aspecto de una pluma que tiene en su interior un cartucho que contiene la insulina.El cartucho se cambia cuando la insulina se acaba, pero la pluma dura para siempre.
- La jeringa precargada.Es un aparato parecido al anterior, pero está previamente cargado de insulina. Una vez que se acaba la insulina se tira toda la jeringa.
Tambien tenemos otros tipos de insulina:
- Insulina de acción ULTRARRÁPIDA que comienza a hacer efecto a los 15 minutos de haberse inyectado, actuando con mayor intensidad entre los 30 y los 70 minutos.
- Insulina de acción RÁPIDA que empieza a hacer efecto a los 30 minutos de haberse inyectado, actuando con mayor intensidad entre la 1 y 3 horas después de la inyección.
- Insulinas de acción INTERMEDIA (NPH) o LENTA. que empieza a hacer efecto a los 60 minutos de haberse inyectado, actuando con mayor intensidad entre la 3 y 6 horas después de la inyección
DOSIFICACIONES:
Las cantidades de insulina que se pone diariamente el niño deben adaptarse a sus necesidades para obtener el mejor control posible. Los ajustes en las dosis dependen de las glucemias capilares, realizadas diariamente por el propio niño o sus familiares.
Las pautas más corrientes de administración de insulina son varias:
- Una dosis: raramente se emplea en este tipo de diabetes.
- Dos dosis: poniéndose una mezcla de Insulina intermedia y rápida, antes del desayuno y antes de la merienda o la cena.
- Tres o más dosis.
Como puede verse hay diversas posibilidades en cuanto a las pautas y es preciso individualizar el tratamiento de cada niño para conseguir el mejor control posible de la Diabetes y, al mismo tiempo, la mejor aceptación por parte del niño.
Las necesidades de insulina van variando con la edad del niño y conforme evoluciona su enfermedad, esto obliga a realizar controles periódicos.
Es posible que su alumno deba realizarse controles de glucemias e, incluso, inyectarse insulina durante el horario escolar, el Colegio y su personaldocente debe facilitarle la realización de estas actividades.
PAUTAS DE DOSIFICACIÓN:
La difusión de la idea de que que el control estricto de la glucemia puede prevenir las complicaciones a largo plazo de la diabetes (recientemente demostrada por ensayos clínicos) ha creado una tendencia a usar pautas posológicas orientadas a ajustar lo más estrechamente que se pueda la administración de insulina a las variaciones diurnas de la glucemia.
Esto implica regímenes de varias inyecciones diarias y control de glucemia por el propio enfermo. Las pautas más utilizadas en la actualidad son:
- Dos dosis (antes del desayuno y por la tarde), de una mezcla de insulina intermedia e insulina rápida. La popularidad de este régimen explica la difusión de los preparados de insulinas bifásicas.
- Una dosis diaria de insulina de acción prolongada (por la mañana o por la noche, sustituida a veces por una dosis de insulina intermedia al acostarse) y tres inyecciones de insulina rápida al día antes de las principales comidas. Las inconveniencias de este régimen disminuyen si se usa un inyector tipo estilográfica. En cualquier caso necesita pacientes motivados, pero tiene la ventaja de permitir horarios de comidas más flexibles.
DESCRIPCIÓN DE LA INYECCIÓN DE INSULINA:
La insulina es administrada por inyección subcutánea (cuando se toma por boca, el sistema digestivo destruye la hormona antes de que el cuerpo la utilice). Es importante que este simple procedimiento se haga correctamente:
- Suelte la tapa de la aguja. Arrastre el émbolo hasta la marca de la jeringa que corresponda a la dosis exacta que usted quiera.
- Sujete el tubo de insulina boca abajo con una mano, introduzca la aguja y empuje el émbolo hacia dentro del tubo para vaciar la jeringa de aire.
- Arrastre el émbolo otra vez hacia atrás hasta llegar a la marca, asegurándose de que se ha llenado de liquido, no de aire.
- Saque todo el aire que haya podido entrar en la jeringa hasta que el liquido este justo en la marca de la dosis y saque la aguja de la botella.
- Limpie el área de la inyección con algodón y alcohol o con agua y jabón .
- Sujete la jeringa como un bolígrafo en una mano. Con la otra mano, coja un pellizco y pinche a unos 45 grados.
- Empuje la aguja dentro del tejido subcutáneo. Sujete la jeringa con la otra mano y con la que queda libre empuje hacia fuera el émbolo 3 ó 4 unidades.
- Si no aparece sangre en la jeringa, empuje el émbolo hacia abajo por completo y después saque la aguja. No inyecte nunca si aparece sangre. En este caso saque la aguja, tírela y prepare otra dosis, inyectándola en otro sitio.
- Después de inyectar la insulina cubra el pinchazo con un algodón y alcohol y apriete suavemente unos segundos, pero no lo raspe o apriete demasiado pues esto puede producir que la insulina se absorba dentro del flujo sanguíneo demasiado pronto.
ADMINISTRACIÓN DE INSULINAS:
La vía usual de administración de insulinas es la subcutánea. Excepcionalmente (coma diabético) se recurre a la vía IV.El método más corriente de administración es mediante jeringuillas especiales graduadas en unidades de insulina. Han alcanzado aceptación los aparatos inyectores en forma de pluma estilográfica, que facilitan los regímenes de varias inyecciones al día.
Existen también jeringas precargadas capaces de dosificar con precisión en incrementos de 2 UI y útiles para varias aplicaciones (cambiando la aguja).
Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior
Las bombas de infusión que administran de forma continúa una dosis basal de insulina vía SC, suplementada por dosis extra antes de las comidas. Están menos difundidas:
son útiles sobre todo para pacientes muy motivados. Se les adscribe con un cierto aumento de frecuencia de episodios de cetoacidosis, tal vez relacionados con fallos de funcionamiento.
Las insulinas españolas para administración por jeringuilla están estandarizadas a la dosis de 40 UI/ml en viales de 10 ml. Los cartuchos para inyectores y bombas de infusión tienen una concentración de 100 UI/ml y el volumen está ajustado a las características técnicas del aparato.
PROBLEMA DE ACCESO A LA INSULINA:
Hay un problema crítico, particularmente en aquellos países en los que el precio total y sin subvención de la insulina es alto y debe ser pagado constantemente por el usuario o su familia durante muchos años o décadas. En muchos países en vías de desarrollo, el coste de la insulina puede llegar a superar el 50% de los ingresos medios anuales.
A pesar de ser mucho más barata, muchos países en vías de desarrollo no tienen acceso a las insulinas de origen animal, que han estado salvando vidas durante décadas. En dichos países, la única insulina disponible puede costar hasta un 600% más que en los países vecinos (por ejemplo, 30 dólares de los EEUU, en comparación con 5 dólares al mes)
Como consecuencia, en dichos países, incluso en las familias con ingresos medios, la incapacidad de poder pagar la insulina tiene como resultado un desarrollo más temprano de complicaciones y la muerte prematura de personas con diabetes. Hay una enorme presión económica sobre unos ingresos muy limitados.
En fuerte contraste, el precio de la insulina en las economías desarrolladas normalmente está fuertemente subvencionado por los gobiernos o por los acuerdos con las aseguradoras. Como resultado, el coste anual de la insulina suele estar por debajo del 0,3% de los ingresos anuales medios, menos de 3 dólares mensuales. Si las personas que viven en países con economías desarrolladas tuviesen que pagar el mismo precio relativo por la insulina, les costaría aproximadamente 1.000 dólares mensuales (12.000 dólares al año). La diabetes es hoy día una epidemia mundial y la diabetes tratada con insulina continúa en aumento de modo alarmante. Éste es un problema grave y urgente.
LA DIFERENCIA ENTRE LA INSULINA ANIMAL Y HUMANA:
La insulina que nos inyectamos procede de dos fuentes, de origen animal (páncreas de cerdo o de vaca) o de bacterias alteradas por medio de ingeniería genética que producen una insulina muy similar a la de los humanos, de aquí que se la denomine insulina humana.
Desgraciadamente, algunas personas no pueden controlar su diabetes utilizando insulina humana, y es por esto que algunas organizaciones están haciendo campaña para asegurar que la insulina animal se encuentre a la disposición de aquellos que la necesiten.
HIPOGLUCEMIA Y LA REACCIÓN A LA INSULINA:
DESCRIPCIÓN:
Hipoglucemia es el nombre que se da a la situación en la que la concentración de glucosa en sangre es más baja de lo normal. Se desarrolla más frecuentemente en gente que se está administrando insulina o medicamentos hipoglucemiantes para tratar una diabetes.
Cuando la cantidad de glucosa a disposición del organismo (sistema nervioso,...) es escasa, aparece una falta de energía.
- La hipoglucemia puede aparecer por varias causas:
- Dosis de insulina o hipoglucemiantes demasiado alta.
- Saltarse una comida.
- Ejercicio físico prolongado o intenso
En los no diabéticos, las circunstancias que pueden producir hipoglucemia incluyen ciertos tipos de tumores, la ingestión de alcohol o el comer poco.
SÍNTOMAS:
Las reacciones de insulina ocurren más frecuentemente en los diabéticos que se inyectan insulina, aunque estas reacciones también pueden ocurrir en los que toman antidiabéticos o hipoglucemiantes orales. Los síntomas varían de una persona a otra pero los más comunes son el temblor, el adormecimiento y el cansancio. Muy a menudo aparece una transpiración fría. La piel está pálida y también se dan nerviosismo, mal humor, visión borrosa y sensación de temblor en las manos y pies.
Si la hipoglucemia no se corrige, seguirán otras sensaciones como dolor de cabeza, confusión, adormecimiento, dificultad al andar, náuseas, taquicardia etc. Para el observador, el diabético con una reacción de insulina, aparece frecuentemente confuso y rudo así como poco cooperativo. Lo peor es laescasez de coordinación. Es como si estuviera intoxicado. En los casos extremos aparece inconsciencia y también convulsiones, sobre todo en losniños.
SOLUCIÓN Y RECONOCIMIENTO DE LOS SÍNTOMAS:
En casi todos los casos, la ingesta de un terrón de azúcar aliviará los síntomas en 10 ó 15 minutos. También se alivian los síntomas tomando un vaso de zumo de naranja, una bebida templada que contenga azúcar, un bombón o un trozo de pastel. Si los síntomas no desaparecen se debe consumir otra vez algo de comida dulce. Cuando los síntomas se hayan calmado, hay que consumir comida adicional para prevenir una recaída. Las reacciones de insulina suelen parecerse a los ataques de pánico. Analizar el azúcar en sangre antes de cada comida ayudará a determinar si se trata de una reacción de insulina o si es solamente la ansiedad lo que está causando los síntomas.
En casi todos los casos, la ingesta de un terrón de azúcar aliviará los síntomas en 10 ó 15 minutos. También se alivian los síntomas tomando un vaso de zumo de naranja, una bebida templada que contenga azúcar, un bombón o un trozo de pastel. Si los síntomas no desaparecen se debe consumir otra vez algo de comida dulce. Cuando los síntomas se hayan calmado, hay que consumir comida adicional para prevenir una recaída. Las reacciones de insulina suelen parecerse a los ataques de pánico. Analizar el azúcar en sangre antes de cada comida ayudará a determinar si se trata de una reacción de insulina o si es solamente la ansiedad lo que está causando los síntomas.
ASISTENCIA URGENTE:
La reacciones de insulina deben tomarse en serio. Si se reconocen los síntomas y se tratan pronto, desaparecen enseguida en la mayoría de los casos.
De todas formas, si aparece inconsciencia será necesario administrar una inyección de glucagón subcutáneo o glucosa endovenosa.
FINANCIACIÓN POR EL SISTEMA NACIONAL DE SALUD:
Todas las insulinas son prescribibles por Seguridad Social.
En lo referente a los equipos de aplicación, las jeringuillas y agujas no pueden dispensarse a través de farmacias pero se distribuyen gratuitamente en centros de atención primaria y ambulatoria.
Como regla general la SS no reembolsa bombas de insulina ni equipos de inyección tipo estilográfica. Algunas áreas de salud pueden hacerlo ocasionalmente, dependiendo de su disponibilidad presupuestaria. Las agujas de los equipos se pueden conseguir gratuitamente en centros de atención primaria.
Los equipos de inyección en forma de jeringa precargada se consideran especialidades farmacéuticas y son prescribibles como tales. Las agujas adicionales se distribuyen gratuitamente en centros de atención primaria.
DISQUINESIA TARDÍA
Definiciones
El término disquinesia se refiere a un trastorno del movimiento, siendo por tanto un concepto muy amplio, que no representa un diagnóstico en sí mismo. Disquinesia Tardía (DT) se refiere a un trastorno del movimiento que aparece con el uso crónico de fármacos. El tiempo tras el cual aparece una DT es aún materia sobre la que no hay acuerdo, aunque éste debe ser de al menos 3 meses. Los fármacos involucrados en la génesis de una DT son variados, aunque los más frecuentes son aquellos que intervienen con la transmisión dopaminérgica. Las distintas clases de fármacos incluyen antipsicóticos, bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de la recaptación de serotonina, antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes, antiarrítmicos, proquinéticos intestinales y otros (Tabla 1). Dada la extensión del tema nos avocaremos en la presente revisión a las DT inducidas por antipsicóticos.
Fármacos capaces de inducir trastornos del movimiento
Fármaco
Fármaco
Clase. Utilización
Fenotiazinas: Clorpromazina, Tioridazina, Fluflenazina.
Antipsicótico. Bloquea la transmisión dopaminérgica.
Butirofenonas: Haloperidol, Zuclopentixol.
Antipsicótico. Bloquea la transmisión dopaminérgica.
Otros Neurolépticos: Sulpiride, Tiapride, Risperidona, Quetiapina, Olanzapina, Clozapina.
Antipsicótico. Bloquea la transmisión dopaminérgica.
Metoclopramida
Proquinético intestinal, bloqueador dopaminérgico.
Nifedipino, Nimodipino, Nitrendipino, Verapamilo, Diltiazem.
Antihipertensivos, antiarrítmicos. Bloquean canales de calcio y por este mecanismo inhiben la liberación dopaminérgico presináptica.
Flunarizina, Cinarizina.
Antivertiginosos. Bloqueadores de canales de calcio.
Tietilpiperazina.
Antiemético. Bloquea receptores dopaminérgicos.
Tricíclicos: Amitriptilina, Imipramina, Clomipramina, Desimipramina.
Antidepresivos. Inhiben la recaptación de catecolaminas, por parte de la terminal presináptica.
Sertralina, Paroxetina, Venlafaxina.
Inhiben la recaptación de Serotonina por parte de la terminal presináptica.
Reserpina, Alfa metildopa,
Antihipertensivos. Modifican la transmisión de catecolaminas.
Carbamazepina, Fenitoina, Ácido Valproico.
Aticonvulsivantes. Acción sobre canales iónicos y Gabaérgica.
Hemos mencionado la DT como un trastorno del movimiento inducido por el uso prolongado de fármacos; este trastorno del movimiento puede presentarse de varias maneras clínicas, como veremos más adelante, y pueden incluir corea tardío, acatisia tardía, Tic-Tourette tardío, temblor tardío, mioclonía tardía y distonía tardía. A pesar de lo anterior en la literatura suele utilizarse el término DT como sinónimo de un tipo particular de trastorno del movimiento tardío, cual es el corea bucolingual tardío o Disquinesia bucolingual. Respecto a la distonía tardía es importante hacer notar, como ya se mencionó, que los antipsicóticos son además capaces de inducir una distonía en la fase inicial de su uso, una distonía aguda, la que a diferencia de una distonía tardía es de evolución breve y de pronóstico favorable.
Epidemiología
La prevalencia exacta se desconoce ya que los datos de los que se dispone son muy variables (entre 0.5 a 65% de los usuarios crónicos de antipsicóticos). Esto se debe a la falta de uniformidad en establecer los criterios de DT y a la variación en la edad de los grupos estudiados. Sin embargo hoy los estudios muestran una prevalencia de DT que tiende a estar en torno a un 14% de los pacientes que reciben antipsicóticos típicos (1). En nuestra experiencia al analizar a pacientes institucionalizados en el Instituto Psiquiátrico "Dr. José Horwitz Barak", hemos encontrado exactamente la misma prevalencia.
La edad es un factor de riesgo para el desarrollo de DT, por esto a mayor edad la prevalencia aumenta a razón de un 1% anual (2). La edad también define el tipo clínico de DT, siendo la Disquinesia Bucolingual la que afecta con mayor frecuencia a poblaciones mayores y las formas distónicas a poblaciones jóvenes.
No existen datos exactos y consistentes sobre predominio de acuerdo a género; sin embargo clásicamente se menciona que la DT afecta predominantemente a mujeres por sobre hombres a razón de 2:1 (1). En nuestra experiencia existe un marcado predominio de mujeres por sobre hombres.
Formas Clínicas
Los pacientes que desarrollan una DT son portadores, la mayoría de las veces, de una patología psiquiátrica crónica y por lo tanto presentan, además de la DT, movimientos propios de la patología de base. Estos incluyen estereotipias, manierismos y otros no clasificables. Si bien el objetivo de esta revisión no es describir los movimientos anormales de las patologías psiquiátricas, es útil recordar que además de las mencionadas estereotipias y manierismos, los pacientes presentan trastornos de la marcha, de la oculomotilidad, de la mímica facial y otros que se suman a la DT.
La forma más usual de DT es el corea bucolingual, llamado también disquinesia bucolingual o disquinesia tardía propiamente tal. Esta DT se caracteriza por movimientos de la lengua involuntarios, incoordinados y sin una finalidad aparente, pudiendo variar desde un exceso discreto de movimientos hasta una hiperquinesia que interfiere en el habla, masticación y deglución. Estos movimientos, si bien pueden clasificarse como un corea, suelen ser más estereotipados y predecibles que un corea primario, siendo este hecho un elemento importante en la diferenciación con otros trastornos que pueden afectar a este segmento corporal. Usualmente la disquinesia bucolingual incluye también movimientos de los labios, que recuerdan reflejos de chupeteo u otras formas, siendo también estereotipados y predecibles. Una forma especial es el movimiento rítmico del orbicular de los labios, de excepcional aparición, el síndrome del conejo.
La disquinesia bucolingual incluye movimientos de mandíbula de apertura y cierre, movimientos de protrusión y laterales, de masticación y otros, pudiendo ser tan severos que llegan a lesionar las piezas dentales. Excepcionalmente la disquinesia bucolingual puede acompañarse de una hiperquinesia de los músculos superiores de la cara, con exceso de parpadeo, gesticulación excesiva e incluso blefaroespasmos uni o bilaterales; en este caso se describe al cuadro como un síndrome de Meige tardío.
El diagnóstico diferencial de esta forma de DT incluye a la disquinesia del edentado, corea tardío benigno y otras formas coreicas.
La distonía tardía es en frecuencia la segunda forma de presentación de la DT. Puede adquirir cualquier patrón clínico, aunque se ven afectados con mayor frecuencia los segmentos corporales axiales y de predominio cérvico-cefálico. Así, las formas más comunes son distonías focales y menos frecuente segmentarias; tortícolis y laterocolis encabezan las formas clínicas frecuentes. Las distonías tardías también pueden afectar a segmentos de tronco, con inclinación lateral (síndrome de Pisa) y alteraciones de la marcha por posturas anómalas (camptocornia, etc). Cabe mencionar la "marcha de dromedario" forma peculiar donde el paciente presenta un balanceo arriba-abajo sobre su eje axial. Los trastornos de la marcha pueden afectar sólo a ciertos patrones motores de manera tal que un severo trastorno de la marcha hacia delante, secundaria a una distonía axial, puede disminuir notablemente o hasta desaparecer al caminar hacia atrás o al trotar, hecho que puede llegar a confundir estas formas de DT con trastornos funcionales.
Coreas segmentarios o generalizados, además de la disquinesia bucolingual ya mencionada, también pueden presentarse como formas de DT. Estas formas coreicas pueden afectar a cualquier segmento, existiendo coreas axiales y distales, cuya clínica si bien muy semejante a formas coreicas no inducidas por fármacos, tienden a ser más estereotipados. Movimientos coreicos pueden afectar a musculatura respiratoria, lo que induce a error al ser confundidos con apremio respiratorio, secundario a patología respiratoria y/o cardiovascular.
Formas más inusuales de DT son el Tourette tardío y la mioclonía tardía. En discusión se encuentra aún como entidad nosológica independiente el parkinsonismo tardío, ya que para algunos autores un parkinsonismo puede interpretarse como una enfermedad de Parkinson, en donde el fármaco fue sólo el gatillante de una enfermedad subclínica. Esta posición está de acuerdo con la evolución de este particular trastorno del movimiento que tiende a ser diferente al resto de las DT. Sin embargo no es infrecuente la asociación de un síndrome hiperquinético, por ejemplo una disquinesia bucolingual tardía, en conjunto a un parkinsonismo, lo que plantea dudas sobre la exactitud de considerar este cuadro como una enfermedad de Parkinson, gatillada por fármacos y no como una forma más de DT. Otras formas tardías incluyen al temblor, que puede asemejarse a un temblor rubral o mesencefálico o a un temblor parkinsoniano (en ausencia de otros elementos de enfermedad de Parkinson).
Factores de riesgo
Existe una serie de factores de riesgo o predisponentes para la presentación de una DT.
– Edad: A mayor edad mayor es la probabilidad de presentar una DT (2). Además la edad es un factor que orienta en cuanto al tipo de disquinesia que se presente. De esta manera a mayor edad es más probable presentar movimientos coreicos, por sobre los distónicos, en especial en región bucolingual, siendo la disquinesia bucolingual la forma de presentación más frecuente en pacientes ancianos. En pacientes jóvenes predominan los trastornos distónicos y siguiendo el mismo patrón de las distonías primarias, a menor edad tiende a presentarse de una manera más generalizada. La edad es por lo anterior un factor también pronóstico ya que una distonía generalizada es más invalidante que una disquinesia bucolingual. Si se presenta una DT a menor edad es más probable que ésta sea de forma distónica y por ende más invalidante.
– Sexo: Si bien este punto no está totalmente aclarado en el sexo femenino parece tener un discreto predominio (2), aunque este predominio es mucho más marcado para el caso particular de disquinesia bucolingual.
– Patología neurológica de base: Este punto es controvertido ya que hay argumentos en ambos sentidos. La incidencia de DT es mayor en aquellos pacientes psiquiátricos en los cuales se sospecha organicidad. Sin embargo pacientes con patología neurológica y que requieren uso de antipsicóticos, por ejemplo algunos casos de demencias vasculares, no presentan mayor incidencia de DT. Por otra parte es reconocida la mayor incidencia de DT en pacientes que además de la patología psiquiátrica que motivó el uso de un antipsicótico, presentan infección VIH. Esto apoyaría la mayor susceptibilidad de los pacientes con daño neurológico a sufrir de la DT y que es extremadamente frecuente en pacientes que padecen SIDA. En suma, si bien este es un punto no del todo resuelto, existiría una mayor predisposición a desarrollar DT en pacientes con daño neurológico (3).
– Patología psiquiátrica de base: Existe una mayor probabilidad de desarrollar DT en casos de trastornos del ánimo (depresiones psicóticas y trastorno bipolar), por sobre otras enfermedades psiquiátricas (3). La Esquizofrenia presenta una susceptibilidad intermedia, menor a trastornos del ánimo, aunque mayor a otras patologías.
– Diabetes Mellitus: es conocida la mayor incidencia de DT en casos de comorbilidad con Diabetes Mellitus, sin embargo, esto se debe a que la diabetes por si mima es capaz de generar una disquinesia, sobre todo en región bucolingual, que se suma a la probabilidad de generar DT por antipsicóticos (4).
– Reacciones adversas agudas por antipsicóticos: Los antipsicóticos para lograr el efecto sobre control de síntomas psiquiátricos deben bloquear una cantidad crítica de receptores dopaminérgicos a nivel de cuerpo estriado, con un estrecho margen en relación a la cantidad de receptores bloqueados por sobre la cual aparecen síntomas motores indeseados como el parkinsonismo, Acatisia subaguda, distonías, etc. Su aparición al inicio de un tratamiento antipsicótico es un factor de riesgo para la aparición de una DT posterior (1).
– Uso asociado de anticolinérgicos centrales: Los anticolinérgios de acción central (antimuscarínicos M1) como el Trihexifenidilo son ampliamente utilizados en caso de distonía aguda por antipsicóticos. Su uso prolongado aumenta en hasta 6 veces el riesgo relativo de sufrir una DT (1). Sin embargo esta asociación no está totalmente definida y puede ser espúria, ya que el uso de un anticolinérgico central se debe a una distonía aguda y ser ésta, como ya vimos antes, el real factor de riesgo de desarrollo de una DT.
– Tabaco: El consumo elevado de tabaco, sobre 20 cigarrillos al día, es un factor para desarrollar DT (5). La nicotina interfiere en la recaptación y posterior liberación de Dopamina potenciando el efecto neuroléptico. Por otra parte la nicotina interfiere en la normal metabolización de las catecolaminas, generándose mayor cantidad de radicales libres que lesionan neuronas estriatales.
– Terapia Electroconvulsiva: Es un factor de riesgo para desarrollo de DT (1).
– Familia con antecedentes de DT u otros trastornos del movimiento (6).
No es poco habitual que un paciente portador de una DT presente además un parkinsonismo farmacológico; de hecho esta asociación es para algunos autores un elemento clínico patognomónico de trastornos del movimiento inducidos por fármacos; esta asociación de un estado hiperquinético con uno hipoquinético presenta un problema adicional para explicar la fisiopatología del cuadro. Varias teorías se han postulado para explicar este cuadro.
A. Teoría de hipersensibilidad y disponibilidad de Dopamina. Los ganglios basales presentan dos vías paralelas de procesamiento: la vía directa y la indirecta. La primera tiene un efecto neto estimulador de la corteza y su efecto está potenciado por la Dopamina, que a través de receptores D1 estimula esta vía. La vía indirecta tiene un efecto neto inhibidor de la corteza cerebral y su efecto está inhibido por la dopamina que actúa a este nivel a través de receptores D2. Es decir, la Dopamina tiene un efecto neto estimulador de corteza y por ende su disminución se traduce en hipoestimulación cortical (que clínicamente corresponde a bradiquinesia) como ocurre en enfermedad de Parkinson. El bloqueo crónico dopaminérgico D2 (como es el caso de antipsicóticos típicos), por una parte frena la inhibición de dopamina sobre la vía indirecta, la que a su vez inhibe la corteza cerebral. Esto tiene un efecto neto hipoquinético (parkinsonismo por antipsicóticos). Además el bloqueo crónico D2 aumenta el "turn-over" de dopamina en el estriado lo que se traduce en un aumento de la disponibilidad de dopamina a este nivel. Este aumento de dopamina estimulará más a una vía directa que proporcionalmente estará liberada (ya que posee receptores D1, donde actúan con menos intensidad los antipsicóticos típicos) y esto traerá consigo mayor estimulación cortical e hiperquinesia. Sin embargo existen varios fenómenos que cuestionan la validez de esta teoría, entre ellos: la DT puede tener un perfil evolutivo decreciente, siendo que el aumento del turn-over y otros fenómenos bioquímicos no decrecen con el tiempo; además el uso de drogas que afectan el metabolismo de la Dopamina no resulta útil en un porcentaje significativo de los casos de DT.
B. Teoría de la interacción Dopamina-GABA. Estudios moleculares han demostrado que receptores gabaérgicos tienen sitios activos para Dopamina. Un tipo de receptor GABA (ubicado en la parte anterior del estriado y parte lateral del globo pálido) es inhibido por Dopamina, mientras un segundo tipo de receptor (ubicado en la parte posterior del estriado, pars reticulata y parte medial del globo pálido) es excitado por Dopamina. Dado que los antipsicóticos bloquean también a estos receptores, las neuronas GABA que proyectan sobre la parte lateral del pálido son facilitadas, mientras que las que proyectan sobre substancia nigra pars reticulata y pálido medial son inhibidas. Desde los modelos clásicos de ganglios basales, corroborados por estudios en animales, sabemos que la hiperactividad GABA sobre globo pálido lateral induce parkinsonismo, mientras que la disminución de actividad GABA del pálido interno induce hiperquinesia. Esta hipótesis explica la coexistencia de parkinsonismo con hiperquinesia y está en concordancia con los hallazgos de disminución de la enzima GABA decarboxilasa (una enzima que participa en la síntesis de GABA) en el pálido interno y pars reticulata de cerebros de primates no humanos que presentan disquinesia persistente.
C. Teoría del antagonismo Dopamina-Serotonina. Esta teoría esta basada en el hecho clínico que los antipsicóticos atípicos, en particular Clozapina, posee una baja tasa de trastornos del movimiento. Esto está dado por el bloqueo seroteninérgico que Clozapina induce. La Serotonina inhibe la secreción de Dopamina en el estriado y su bloqueo favorece la disponibilidad de Dopamina en el estriado minimizando los efectos extrapiramidales del antipsicótico. Es decir, esta teoría apunta a la importancia de Serotonina en la aparición de una DT.
D. Teoría de la disociación rápida Antipsicótico-Receptor. Esta teoría plantea que los antipsicóticos atípicos provocan menos efectos extrapiramidales debido a que la unión antipsicótico-receptor presenta una disociación rápida, a diferencia de lo que ocurre con los antipsicóticos típicos cuya unión y bloqueo del receptor dopaminérgico es de mayor duración, lo que es en definitiva lo que induce a cambios post-sinápticos que se traducen clínicamente en un trastorno motor.
Tratamiento
El tratamiento se iniciará de acuerdo a la severidad e incapacidad que el cuadro produzca. La primera medida es la prevención, esto es, la utilización de antipsicóticos debe tener una adecuada justificación y si se les considera útiles en algún cuadro es deseable la utilización de antipsicóticos atípicos. Si esto no es posible, se debe tener especial cuidado y monitorización en pacientes mayores, con trastornos del ánimo y que hayan presentado alguna reacción adversa al inicio de un tratamiento con antipsicóticos (o que tengan otro factor de riesgo).
Una vez diagnosticada una DT la primera medida es considerar la posibilidad de cambiar o suspender el antipsicótico típico. Sin embargo esta medida de manera aislada no asegura una resolución espontánea del trastorno del movimiento. Es así como dejada a evolución espontánea la disquinesia tardía persiste sin cambios en la gran mayoría de los pacientes al cabo de dos años (7). Por este motivo es aconsejable el uso de un antipsicótico atípico (8, 9). De persistir el trastorno del movimiento se deben utilizar fármacos específicos:
Depletores dopaminérgicos. La Tetrabenazina y Reserpina son potentes depletores de la terminal dopaminérgica (y catecolaminérgicas en general) y suponiendo que la DT es un estado de hiperactividad dopaminérgica, la depleción de este neurotransmisor debe resultar útil para el manejo del cuadro. La literatura mundial hace referencia en especial a Tetrabenazina, aunque lamentablemente en nuestro medio no está disponible. Su utilidad es variable y poco predecible, aunque es el fármaco de elección para casos de DT que no han tenido respuesta a Clozapina u otro antipsicótico atípico. En nuestro país se dispone de Reserpina, otro depletor dopaminérgico, clásicamente utilizado para el manejo de la hipertensión arterial. Por este motivo induce frecuentemente hipotensión en pacientes con DT; esto se suma a que en Chile sólo está disponible en una asociación con un diurético, lo que hace a este fármaco de poca utilidad clínica.
Anticolinérgicos. Cuando la DT adquiere un patrón de movimiento de tipo distónico, Distonía Tardía, se han utilizado anticolinérgicos de acción central (antimuscarínicos M1 como Trihexifenidilo y Biperidino). Sin embargo existen pocos estudios controlados con placebo y éstos no demuestran efectividad de anticolinérgicos, e incluso algunos de ellos sugieren que pueden agravar una DT ya establecida (10, 11).
Vitamina E. La vitamina E ha sido ampliamente utilizada para el manejo de este cuadro. Las dosis han sido variables y oscilan desde 200 a 2000 UI. Lamentablemente los estudios placebo controlados no demuestran utilidad de la vitamina E a cualquier dosis en el manejo de una DT establecida (12-14). Sin embargo aquellos pacientes que reciben vitamina E presentan menos incidencia de nuevas complicaciones motoras, que aquellos pacientes que no la reciben, por lo que su uso podría destinarse a evitar que aparezcan nuevas formas clínicas de DT, más que a tratar las ya establecidas. No existe, sin embargo, evidencia que sustente su uso en pacientes que reciben antipsicóticos como profiláctico de desarrollo de una DT.
Otros fármacos. Una gran variedad de fármacos se ha utilizado para DT. No han resultado útiles Benzodiazepinas (15), Gabaérgicos (16), Colinérgico (17, 18), Bloqueadores de canales de Calcio (19-21), el antipsicótico atípico Clozapina (8, 9) y otros. Los betabloqueadores son útiles para el manejo de la Acatisia, que aparece en etapas subagudas del uso de antipsicóticos (4 semanas aproximadamente), sin embargo no es útil cuando se trata de una Acatisia tardía.
De especial interés resulta la vitamina B6, Piridoxina, en el manejo de la DT. Esta vitamina se ha utilizado desde la década del 70 para el control de la DT (22) y también para el control de los síntomas psiquiátricos (23). Sin embargo sólo en noviembre de 2001 aparece un estudio controlado con placebo que muestra utilidad del fármaco para la DT (24). Recientemente hemos reportado nuestra experiencia en casos refractarios a Clozapina, de utilidad de Piridoxina a megadosis (600 a 1200 mg al día) para la DT (25) y está en curso un estudio placebo controlado de Piridoxina en el Instituto Psiquiátrico Dr. José Horwitz Barak a cargo de los autores de esta revisión. Esto puede abrir nuevas esperanzas en el manejo de un cuadro altamente invalidante y difícil de tratar.
Existen casos anecdóticos sobre la utilidad de la cirugía funcional de ganglios basales en este cuadro. Sin embargo la alta morbilidad que el procedimiento (Palidotomía bilateral puede inducir variados trastornos neuropsicológicos) induce y el bajo número de casos tratados hacen de este procedimiento una alternativa aún no recomendable.
Pronóstico
Debido a la falta de claridad en la definición de DT, muchos trastornos del movimiento que no cumplían con los criterios actuales eran incluidos como DT; y es por esto que ha sido difícil dilucidar el pronóstico exacto del cuadro. No obstante al utilizar criterios más estrictos el pronóstico de la DT dejada a evolución natural es malo, sin reversión ni atenuación de los síntomas en un porcentaje significativo de casos. Si el antipsicótico implicado en la génesis del cuadro se discontinúa existe una tendencia a mejorar la severidad de los síntomas aunque no a desaparecer. La utilización de antipsicóticos atípicos y otros fármacos puede mejorar la severidad del cuadro, sin embargo estudios de grandes poblaciones seguidas a largo plazo (5 a 10 años) muestran que la DT tiende a mantenerse estable y raramente desaparece por completo (1, 2, 7).
En este trabajo se hace una revisión acerca de disquinesias tardías, temidas complicaciones del uso de antipsicóticos. Clínicamente se presentan de manera polimorfa, aunque tienden a seguir un patrón más o menos característico de acuerdo al sexo y edad del paciente afectado. Su fisiopatología es desconocida, revisándose las principales teorías que al respecto existen en la actualidad, así como los datos epidemiológicos, lo factores de riesgo, el pronóstico, manejo y perspectivas futuras.
http://www.ugr.es/~eianez/Biotecnologia/eugenesia.htm
http://www.unesco.org/courier/1999_09/sp/dossier/txt03.htm
http://www.cdae.es/desordenes.html
http://www.doctoralia.es/medicamento/valium-3071
http://definicion.de/falacia/#ixzz2DWmQ5amO
http://definicion.de/fraude/#ixzz2DFLmhrcj
http://www.elalmanaque.com/Medicina/lexico/manicomio.htm
http://www.misrespuestas.com/que-es-la-psiquis.html
http://definicion.de/diagnostico/#ixzz2DAarxFeT
http://es.scribd.com/doc/4086025/Falacias
http://www.leonismoargentino.com.ar/SalManiaco.html
http://www.monografias.com/trabajos14/insulina/insulina.shtml
No hay comentarios:
Publicar un comentario